Храмов Юрий Афанасьевич
Терапевтические синдромы. Пульмонология 2009

Lib.ru/Современная литература: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Помощь]
  • Комментарии: 2, последний от 25/01/2009.
  • © Copyright Храмов Юрий Афанасьевич (khramov1@rambler.ru)
  • Обновлено: 25/06/2009. 515k. Статистика.
  • Руководство: Естеств.науки
  • Иллюстрации/приложения: 4 штук.
    • Оценка: 9.53*7  Ваша оценка:
  • Аннотация:
    Современные рекомендации по пульмонологии для студентов и врачей. БЕСПЛАТНО (скачайте и распечатайте на принтере Иногда оплата только почтовых расходов и + цена носителя информации)

    •    Профессор ХРАМОВА Ю А "Терапевтические синдромы. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ 2009" САМИЗДАТ в электронном формате PDF, около 300 стр. + иллюстрации, таблицы и клипы.
       Книга БЕСПЛАТНАЯ + в подарок СПРАВОЧНИК терапевта (ХАРРИСОНА) на русском языке (оплата только почтовых расходов и магнитного носителя!). Заказы через Khramov1@rambler.ru или ykhramov@yahoo.com
      
       СОДЕРЖАНИЕ
       Введение
       1. Краткий обзор анатомии и функций бронхо-легочной системы( жаль, что на странице нет возможности разместить прекрасные иллюстрации, алгоритмы и клипы).
      
       2. Способы выявления синдромов заболеваний бронхо-легочной системы
      
       * Жалобы пациентов и особенности анкеты качества жизни
      
       * Кашель и его разновидности
      
       * Особенности болей в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания
      
       * Одышка и её виды
      
       * История заболевания, жизни и наследственные факторы
      
       3. Физикальные исследования и клипы по этой теме (Bronchospasm asthma emphysema )
      
       * Исследование пациента (голова; уши; нос;транслюминисценция пазух носа; горло; запахи человека; шея; грудная клетка; и др.).
       * Физикальное исследование воздушной трассы, легких и диафрагмы
      
       * Диафаноскопия (транслюминисценция) пазух носа
      
       4. Инструментальные исследования бронхо- легочной системы
      
       * Термины, сокращения и обозначения.
      
       * Оценка состояния функций бронхо-легочной системы (PFT)
      
       * Нормативы и стандарты показателей функции легких
      
       * Синдромы гипо, гипервентиляции и дыхательная недостаточность
      
       * Кратко о терапевтических рентгенологических синдромах в клипах
      
       5. Опорные симптомы и синдромы при заболеваниях легких
      
       * Трахеит и типы бронхитов (острый и хронический)
      
       * Хронические обструктивные заболевания легких
      
       * Бронхиальная астма
      
       * Эмфизема легких и риск раковых заболеваний
      
       * Оценка признаков легочно-сердечной недостаточности
      
       * Правила торокоцентеза в клипах и основные индикаторы заболеваний по анализу плевральной жидкости
      
       6. Заключение, перспективы и реабилитация
      
      
       Почему электронный вариант книги предпочтительнее?
       Электронные издания все больше распространяются в цивилизованном Мире.
       По опыту зарубежных издательств последние годы ярко видно, что доля печатных журналов по подписке все время падает, а список и продажа электронных изданий растет. Таким образом, электронная подписка занимает все большую нишу в жизни общества. Это, например, прекрасно видно и по переводным журналам "Науки", которые распространяет издательство "Шпрингер". По статистике этого издательства (а они продают как печатные, так и электронные версии журналов), спрос на электронные журналы сейчас уже на порядок больше запросов, чем на печатные издания. Все мировые издательства давно перешли на электронный формат. И не только по журналам, но и по научным монографиям, книгам и другим формам изданий.
       В современном мире существует масса электронных систем и форматов для издания журналов, книг и газет с помощью которых авторы через интернет отправляют статьи в журнал, а редакции в онлайн режиме проводят рецензирование, перевод статей, формирует выпуски и распространяют журналы в электронном виде. Кроме более широкой аудитории, расширяющееся с увеличением числа пользователей интернета, все большее число библиотек переводят свои каталоги и издания в электронный формат.
       Учитывая перспективу и аудиторию читателей, я предпочитаю оформлять свои книги на основе популярных и доступных электронных форматов не для `массового читателя", а в помощь исключительно врачам и студентам медицинских учреждений. Любой пользователь, при необходимости, может бесплатно скопировать любой раздел книги и распечатать ее в бумажном варианте. Все мои книги БЕСПЛАТНЫ, но почтовые расходы ( конверт-1,5 доллара, марка - 2,5 доллара) и магнитные носители информации ( флэш карта и др.) стоят какие то деньги. Заказывайте или скачивайте частями с моего сайта -/h/hramow_j_a
      
       Введение
       Увеличение заболеваемости, болезненности и смертности от бронхо-легочной патологии в Мире связано с большим количеством факторов, главными из которых считаются загрязнение окружающей среды, атмосферы, старение населения и табакокурение. Практические врачи еще не осознали в полной мере коварность хронических бронхо-легочных заболеваний, а пациенты недооценивают угрозу вредных привычек и нарастающей с возрастом одышки. При этом, например, синдром хронической обструкции легких (= болезнь,= COPD) , описанный в 21-м учебнике по физикальным исследованиям пациентов (издания с 1957 по 1998 гг), определяется с помощью 40 различных признаков. Но рекомендуемые для использования в практике приемы и симптомы для диагностирования COPD очень редко сопровождаются указанием их точности, чувствительности или специфичности. Кроме того, одно из качественных исследований этих признаков и симптомов, основанное на двух группах врачей университетов, показало, что чрезмерное увлечение только спирографическими критериями COPD приводит в 12% к ошибочному диагнозу.
       При этом выявлено, что только 4 параметра ( 1 -легочной анамнез, 2 - низкое расположение нёбного язычка, 3 -табакокурение со стажем у 40 летних пациентов и 4 -возраст в более чем 44 года) были максимально специфичны и важны в диагностировании COPD. Общее количество ( 99 % ) пациентов со всеми 4-мя признаками имели положительные результаты, в отличие от 12 % пациентов, которые не имели ни одного из этих признаков. С другой стороны, такие признаки как хрипы и низкое расположение нёбного язычка на вдохе были избыточны для диагноза COPD и просто требовали дополнительного времени исследования, но не давали дополнительной диагностической информации. http://www.carestudy.com
       Предлагаемое издание, как я надеюсь, приводит сравнительно новые данные по диагностике бронхо-легочных заболеваний и синдромов и будет полезно для практических врачей и студентов. Заранее приношу извинения за неработающие интернет ссылки ( интернет мир так изменчив!), но при заказе последней версии издания я стараюсь включать только РАБОТАЮЩИЕ ссылки на источники, иллюстрации и клипы по теме. /h/hramow_j_a
       РАЗДЕЛ 1 Способы выявления синдромов заболеваний бронхо-легочной системы
       Краткий обзор анатомии и функций бронхо-легочной системы
       Взрослый человек за сутки вентилирует через бронхолегочную систему около 15-20 тыс. литров воздуха (20 вдохов в минуту х 0,5 л воздуха х 60 минут х 24 часа). В 1 литре городского воздуха взвешено не менее 5000 частиц весом примерно 5 мг. Из подсчетов следует, что за сутки человек вдыхает не менее 100 г пыли, состоящей из бактерий, остатков насекомых, сухих фекалий человека, животных и т.д. Если бы природа не дала человеку защитного механизма (мукоцеллюлярный клиренс) при таком поступлении пыли в организм, жизнь была бы невозможна, а масса тела увеличивалась бы ежедневно на 100 - 150 грамм.
       Строение и системы защиты бронхо-легочного аппарата
       Эволюционно в бронхолегочной системе развилась и усовершенствовалась как многоуровневая система защиты от многих факторов внешней среды: механическая очистка (носовые ходы, синусы, Вальдеерово кольцо миндалин, слизистая трахеи и бронхов). Waldeyer'a (Вальдеерово ) кольцо (см иллюстрации) - система лимфатических желез и образований на входном отверстии глотки (= зеве), которое предохраняет и защищает от проникновения внешних инфекций. Особое внимание, при осмотре пациентов, особенно с патологией бронхов , считаю необходимым обратить на степень сужения зева ( см иллюстрации) и пазухи носа.
       Мукоцеллюлярный клиренс (продукция мокроты 1-1,5 л в сутки). Продукция мокроты начинается с альвеол (сурфактант, макрофаги), далее ее основной источник -бокаловидные клетки слизистой бронхиол и бронхов. Выделение мокроты: в норме - НЕТ; небольшое количество- до 30 мл/сутки; среднее количество - 30-100 мл/сутки; большое количество - 100 мл/сутки и более.
       Мокрота может быть: 1. - слизистая (до 5% плотных веществ);2. - гнойная (6-10% плотных веществ); 3. - крошковатая (более 11% плотных веществ); 4. - водянистая, пенистая, стекловидная, многослойная и т.д.
       Состав мокроты определяется местом ее происхождения, влиянием на железы слизистой вагуса или симпатикуса, качеством и объемом поражения бронхолегочной системы, возрастом пациента, сопутствующей патологией и другими факторами.
       Основной интегральный (= объединяющий) общий признак нормальной мокроты - вязкость=150-600 пуаз (вода=0,01-0,05 пуаз). Вязкость связана с содержанием в мокроте нейтральных мукополисахаридов, фосфолипидов, ДНК-ферментов и слизи.
       Толщина слизи на уровне бронхов I, II порядка составляет обычно 5-10 мкм. Такой слой может передвигать частицы весом до 10-12 мг со скоростью 0,1 мм за 1 сек (6 мм в минуту). Примерный состав мокроты у здоровых: Альвеолярные макрофаги - 80%; Нейтрофилы - 10%; Лимфоциты - 10%
       Характер мокроты и ее возможная этиологическая причина Слизистая, прозрачная, белесоватая -- вирусная инфекция. Желто-зеленая, вязкая, гнойная-- бактериальная инфекция. Ржавая --сердечная недостаточность. С прожилками крови-- долевая пневмония (пневмококковая); Стекловидная, тягучая --бронхиальная астма; Водянистая, обильная-- бронхо альвеолярный рак легких; Обильная, зловонная -- абсцесс легкого, бронхоэктазы; Пенистая, розовая -- отек легких и др.
       Схематическая анатомия бронхо-легочной системы
       Правое легкое - 3 доли, левое легкое - 2 доли, но и справа, и слева по 4 бронха II порядка (зональные бронхи). Основная функциональная единица строения бронхолегочной системы - сегмент с сегментарным бронхом. В каждой доле выделяют: ствол (сосудистое бронхиальное сплетение), ядро - бронхо-лимфо-сосудистое образование) и "плащ". Альвеолярная ткань, расположена в два яруса толщиной около 2 см. И хотя бронхи строго изолированы, воздух может переходить из одного сегмента в другой через поры Крона. Подробнее см - Respiratory system
       По массе легкие и бронхи составляют около 3,5% от общей массы тела. Они содержат 16% белка. Среднее время полу жизни клеток легких около 90 дней. Для сравнения: кожа - 7% от общей массы тела и содержит 25% белка от массы органа, и 40 дней время полу жизни клеток. Для полного восстановления слизистой оболочки бронхов после воспаления, повреждения необходимо не менее 14 дней, а для восстановления сегмента - более 6 недель.
       Важным разделом оценки состояния воздухоносных путей является определение изменений в придаточных пазухах носа (sinus paranasales; син. около носовые пазухи) - воздухоносных полостей в костях лицевого и мозгового черепа, выстланных слизистой оболочкой и которые сообщаются с полостью носа и являются резонаторами голоса человека, а при попадании инфекции или аллергии являются резервуарами, поддерживающими воспаление в бронхах.
       К придаточным пазухам носа относят верхнечелюстную (Гайморову), лобную, клиновидную (основную) пазухи, а также решетчатый лабиринт.
       Наиболее крупная верхнечелюстная пазуха (sinus maxillaris) располагается в теле верхней челюсти и открывается в средний носовой ход. Парная чаще имеет форму усеченной трех- или четырехгранной пирамиды; величина левой и правой верхнечелюстной пазухи у одного человека может быть различной. В верхнечелюстной пазухе различают четыре дополнительных углубления, или бухты (скуловую, лобную, небную и альвеолярную), которые в зависимости от степени пневматизации пазухи могут изменять ее форму и топографическое соотношение с окружающими тканями.
       Лобная пазуха (sinua frontalis) находится в лобной кости, имеет форму трехгранной пирамиды с основанием, обращенным книзу. Она разделена перегородкой, не всегда занимающей срединное положение, на две части; встречаются и добавочные перегородки. Стенки лобной пазухи иногда имеют костные выступы и перекладины, степень пневматизации пазухи различна. Пазуха сообщается со средним носовым ходом. Лобная пазуха иногда может отсутствовать.
           Клиновидная пазуха (sinus sphenoidalis), расположенная в теле клиновидной кости, разделяется перегородкой на правую и левую (чаще не одинаковые) части (в отдельных случаях имеется несколько перегородок). Форма и топографо-анатомические взаимоотношения с прилежащими образованиями зависят от степени их пневматизации. Выводные отверстия клиновидной пазухи расположены в медиальной части передней стенки, ближе к ее верхнему краю, и открываются в полость носа на уровне заднего конца верхнего носового хода.
       Решетчатый лабиринт (laburinthus ethmoidalis) совокупность пазух (ячеек) решетчатой кости, сообщающихся между собой и с полостью носа. Выделяют передние, средние и задние ячейки. Передние ячейки открываются в средний, задние - в верхний, средние - в верхний или средний носовой ход. Ячейки располагаются в 3-4 ряда, количество их колеблется от 5 до 15.
       Методы исследования пазух носа. В диагностике заболеваний пазух носа используют наружный осмотр, позволяющий выявить в области проекций пазух, преддверия полости рта и твердого неба припухлость, инфильтрацию мягких тканей, гиперемию, свищ. С помощью пальпации и перкуссии оценивают консистенцию тканей в области проекции пазух, выявляют их болезненность. Риноскопия дает возможность осмотреть носовые ходы и носовые раковины, определить состояние слизистой оболочки, характер отделяемого из пазух. Иногда содержимое пазух отсасывают с помощью баллона Политцера.
       Для определения проходимости соустья пазух с полостью носа проводят их зондирование. Чаще зондируют лобные пазухи, реже клиновидные, зондирование верхнечелюстных пазух обычно не производят.
       В ряде случаев для диагностики патологических изменений в пазухах носа используют антроскопию - осмотр пазух с помощью оптических приборов (антроскопов). Антроскопию верхнечелюстной пазухи обычно осуществляют через отверстие в нижнем носовом ходе, образованное при радикальной операции на пазухе, антроскопию лобной пазухи - через отверстие, сформированное в передней или нижней стенке пазухи.
       В редких случаях для определения воздушности пазух носа применяют диафаноскопию с помощью небольшого устройства, снабженного электрической лампочкой, -диафаноскопа, который помещают в полость рта исследуемого. При нормальной воздушности в темноте пазухи имеют красное свечение, при ее снижении в результате утолщения слизистой оболочки, наличия полипов или экссудата интенсивность свечения и контуры пазухи меняются.
       Широкое распространение, преимущественно при исследовании верхнечелюстных пазух, получило рентгенологическое исследование и особенно томография, в т.ч. компьютерная. На рентгенограммах и томограммах не измененные пазухи носа образуют участки повышенной прозрачности, ограниченные костными стенками. Искусственное контрастирование пазух носа (синусографию) выполняют в тех случаях, когда обзорные снимки и томограммы не дают достаточно полных сведений о характере и распространенности патологического процесса.
       Последние годы все более популярным становиться использование микро цифровой флюорографии (МЦФ) для рентгенологического обследования пазух носа. Оно оправдано не только низкой дозой облучения пациента, но и имеет важное практическое значение, так как дает значительное сокращение сроков распознавания патологических процессов. Методика и техника МЦФ придаточных полостей носа проста и общедоступна и позволяет получать изображения высокого качества, не уступающее по качественным показателям рентгенограммам и ультразвуковому исследованию.
       Патология.
       Пороки развития включают :
       чрезмерную пневматизацию пазух, наличие в них дополнительных перегородок, отсутствие некоторых пазух, а также дегисценции; врожденные дефекты костных стенок, которые могут обусловить сообщение пазухи между собой с полостью глазницы, передней и средней черепными ямками. При наличии костного дефекта в области боковых стенок клиновидной пазухи слизистая оболочка ее может соприкасаться с твердой оболочкой головного мозга с областью пещеристого синуса, зрительного нерва, внутренней сонной артерии. Клинически пороки развития не проявляются, однако при воспалении пазух носа они не редко могут способствовать развитию внутри глазничных и внутричерепных осложнений.
       Ряд ученых считает, что некоторые функциональные свойства носа были эволюционно утеряны и это можно считать одной из больших эволюционных потерь человека. В частности отдел обонятельной системы (известный так же как орган Якобсона или вомер) отвечающий за распознание феромонов со временем был редуцирован. А в социальном поведении, например, животных феромоны играют доминирующую роль. С их помощью самки привлекают самцов, а сами кавалеры помечают подконтрольную им территорию. При этом известно, что большинство эмоций всегда сопровождается выбросом феромонов - страх, злость, умиротворение, страсть и др. Человек так же больше полагается на вербальную и визуальную составляющие социального общения, поэтому роль распознания феромонов при отсутствии органа Якобсона сведена к минимуму.
       Заболевания. Воспалительные заболевания пазух носа:
       - синуситы (синуситы) могут быть острыми и хроническими. (см. Гайморит, Сфеноидит, Фронтит, Этмоидит). Аллергические заболевания пазух возникают, как правило, на фоне аллергического ринита (аллергический риносинусит, риносинусопатия). В клинической картине преобладают симптомы ринита. (см. Ринит, аллергический).
       Пневмосинус - растяжение пазухи (чаще лобной) воздухом, возникающее в тех случаях, когда какое-либо образование (например полип или гиперплазированная слизистая оболочка) в пасти соустья играет роль клапана, пропускающего воздух только в пазуху. В ряде случаев пневмосинус может быть обусловлен атипично протекающей в детском возрасте пневматизацией лобной пазухи. Клинически пневмосинус может проявляться локальной болезненностью в области поражения, рентгенологически - увеличением пазухи.
       Способы выявления синдромов заболеваний бронхо-легочной системы
       Жалобы и анкеты оценки качества жизни При выявлении любых синдромов заболеваний бронхо-легочной системы важным моментом оценки состояния пациента становиться исследование качества его жизни. Привожу один из популярных опросников по оценке качества жизни пациентов с заболеваниями бронхо-легочной системы - http://www.priory.com/chest.htm (Guyatt's Chronic Respiratory Disease Questionnaire = SF-36).
       В результате огромного опыта использования анкет по выявлению симптомов бронхо-легочных заболеваний, было отмечено , что такой частый симптом как кашель может появляться в разное время (ранним утром, при подъемах с постели), вначале дня, прогрессировать в течение дня, но редко бывает полностью ночным. Хронический кашель, обычно продуктивный, часто недооценивается как симптом, поскольку рассматривается как ожидаемое последствие курения. Кроме этого отмечено, что при оценке гигантского количества анкет по изучению хронического кашля, врачи не редко пропускают у пациентов синдром синкопэ или переломы ребер в связи с кашлем.
       Мокрота при заболеваниях бронхов по данным анкетного опроса в больших объемах отходит утром, хотя и позже также отделяется в течение дня. Этот симптом достаточно стойкий и, как минимум, слизистая мокрота выявляется в подавляющем числе случаев у больных с бронхо-легочной патологией. Изменение цвета мокроты и ее объема всегда предполагает усиление инфекционного процесса в бронхах.
       Анализ прогрессирующей одышки (dyspnoea) с помощью анкет показал, что через какое-то время одышка становится постоянной с присоединением цианоза, а количественное определение уровня одышки в настоящее время обычно проводят с использованием Modified Medical Research Council scale (см. Иллюстрации).
       Важно помнить, что при заполнении анкеты типа SF-36 должно быть отмечено любое из следующих состояний :
       --История возможной астмы, аллергии, инфекции и болезни дыхательных путей в детстве или любые другие болезни дыхательных путей типа туберкулеза и др.
       --Семейная история обструктивных заболеваний легких или других болезней дыхательной системы.
       --Любая госпитализация или длительное лечение заболеваний легких.
       --Быстрая необъяснимая потеря массы тела.
       --Любое сопутствующее заболевание, например, заболевания сердца, периферических сосудов или неврологические состояния, которые связаны с теми же же факторами риска ( например, курение).
       -- Кроме того, необходимо учитывать признаки депрессии и/или беспокойства, которые могут указывать на потребность в соответствующем лечении этих состояний.
       --Другие неопределенные признаки, типа храпа во время сна, ригидности грудной клетки или частой утренней головной боли.
       Очень важна история табакокурения. История курильщика относится к важнейшим факторам риска для больных с бронхо-легочной патологией и должна быть детально описана в анкете. Детальная история курения необходима с подсчетом количества пачек сигарет в год (месяц, неделю, в день).
       Итак общие рекомендации при анкетном ( как и при физикальном) обследовании пациентов с бронхо-легочной патологией включают:
       1. Тщательное изучение анамнеза. Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале болезни развиваются более постепенно и скрытно, чем при поражении сердца; но ночные пароксизмальные состояния одинаково часты.
       2. Опросы о результатах предыдущих обследованиях обычно дают информацию, подтверждающую поражения легких или сердца. Симптомы могут отсутствовать в покое и появляются только при физической нагрузке.
       3. Исследование состояния функций внешнего дыхания (ФВД). Поражения легких редко вызывают расстройства дыхания. Если показатели проб на наличие обструкции (ФОБ1, ФОВ1/ФЖЕЛ) или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80 % от должного), заболевания легких могут быть сомнительными.
       4 Оценка функции желудочков сердца. Фракция выброса ( ФВ ) левого желудочка при заболеваниях легких в покое и/или во время нагрузки как правило снижена. При УЗИ сканировании сердца должны быть рассчитаны давление в полости правого желудочка и проведена оценка состояния клапанного аппарата. Особенно эти исследования важны при сопутствующей легочной гипертонии. Дополнительные ссылки по схемам опроса пациентов - Nasal congestion ; Chest pain ; Cough ; Difficulty swallowing ; Shortness of breath .
       Кашель и его разновидности. Кашель (МКБ-786.2) относится к самым частым признакам заболевания легких. Кашель является естественной рефлекторной реакцией организма человека на любой раздражитель глотки, трахеи, бронхов и, особенно карины - участка трахеи на разветвлении главных бронхов.
       Кашель - важный компонент защитной деятельности бронхо-легочной системы, которая может стать главным признаком болезни легкого и существенной проблемой для большого количества пациентов.
       Нормальный механизм кашля происходит при ингаляции какого либо газа в верхний отдел дыхательного тракта, сопровождаемого закрытием голосовой щели и увеличением внутри плеврального давления до 300 cm H2O. Приблизительно через 0.2 секунды, после закрытия, голосовая щель рефлекторно открывается и внутри легочной воздух с силой выдыхается.
       Кашлевой акт имеет 5 компонентов: 1) возбуждение рецепторов кашля, 2) центростремительные импульсы по нервам, 3) не полно определенный в мозговых структурах центр кашля, 4) эфферентные нервные импульсы, 5) мышцы исполнительных органов и элементов.
       В заключение следует заметить, что рецепторы кашля находят повсюду - на протяжении всей воздушной трассы бронхов, в верхней части ЖКТ, в наружном слуховом проходе, перикарде и диафрагме.
       Кашель может быть эпидемический, бронхиальный, функциональный, геморрагический, спазматический (= ларингеальный), невротический, психогенный, кашель курильщика и др., включая кашель "чайного вкуса" при кандидомикозе. Выделяют также кашель острый и хронический ( после 3-х недель острого). Кашель может быть сухим и с отделением мокроты. Кроме того в мокроту могут быть включены различные компоненты- гнойные, фибриновые сгустки или элементы крови.
       Хронический кашель Постоянный кашель длительностью более чем 2 недели без убедительного доказательства причин или общепризнанной этиологии называется хроническим кашлем и является серьезной клинической проблемой. Простейший опросник по оценке качеств кашля ( Cough ).
       Обычные причины хронического кашля :
       Длительная гипервентиляция легких
       Патология носоглотки
       Гастро - эзофагальный синдром
       Другие причины ( более редкие) хронического кашля
       Рак легкого ; болезни гортани; болезни уха ; лекарственные аллергии (например ACE ингибиторы); нервно-психические факторы.
       Рефлекторный кашель
       Основные рецепторы кашля находятся в носу, носоглотке, гортани, верхней части трахеи и главных бронхах (карина). Другие местоположения рецепторов кашля: мембрана уха, диафрагма, пищевод, перикард и др. Центростремительные нервы, участвующие в акте кашля: trigeminal, glossopharyngeal, верхний ляренгиальный и vagus. Эфферентные нервы: возвратный гортанный, vagus, кортикоспинальный тракт и периферические нервы.
       Рефлекс кашля начинается с глубокого вдоха, сопровождается закрытием голосовой щели, расслаблением мышц диафрагмы и сокращением грудных и брюшных мышц, участвующих в выдохе.
       При этом поднимается внутригрудное и внутриплевральное давление 100-300 mm Hg и последующее открытие голосовой щели позволяет резко выдохнуть поток воздуха со скоростью 12 L/s
       Продуктивный кашель -- "нормальное" количество мокроты при кашле неизвестно; обычно очищаемые через мукоцеллюлярный клиренс бронхи, у здоровых выделяют мокроту до 1,5 литра в сутки. Эта мокрота заглатывается незаметно и спонтанно через пищевод в желудочно-кишечный тракт.
       Накопление, избыточное производство и выделение мокроты происходит при:
       Чрезмерном производстве в связи с изменением воздушной среды;
       Измененные физических свойств мокроты;
       Изменение качества слизистой бронхов;
       Несовершенное проведение расчетов количества мокроты.
       Непродуктивный кашель обычно связан с раздражением дыхательных путей и может быть механической, химической, температурной, воспалительной и другой природы.
       Осложнения при кашле возникают и могут быть связаны с упорным кашлем, пароксизмами, стимулирующими рвоту; синкопэ и головокружениями; истощением; переломами ребер; надрывами мышц и связок; компрессионными переломами позвонков; головной болью; разрывами селезенки; варикозным расширением вен пищевода; явлениями стресса и др.
       Диагностические особенности выявления острого и хронического кашля
       Острый или хронический
       Острый: вирусный назофаренгиальный или ляринго-трахео-бронхиальный и при ингаляции аллергена или раздражающего вещества.
       Хронический: хронический бронхит (кашель с мокротой в течение 3-х месяцев в году не менее 2-х лет), бронхоэктазы, туберкулез, карцинома, астма и др.
       Продуктивный или непродуктивный ( в норме мокроты НЕТ; небольшое количество- до 30 мл/сутки; среднее количество - 30-100 мл/сутки; большое количество - 100 мл/сутки и более.
       Состав мокроты определяется местом ее происхождения, вагус- или симпатикус влиянием, качеством и объемом поражения бронхолегочной системы, возрастом пациента, сопутствующей патологией и др факторами.
       Типы и количество слюны: Толщина слизи на уровне бронхов I, II порядка -5-10 мкм. Такой слой может передвигать частицы весом до 10-12 мг со скоростью 0, 1 мм за 1 сек. Примерный состав мокроты у здоровых: Альвеолярные макрофаги - 80%; Нейтрофилы - 10%; Лимфоциты - 10%). Основной интегральный признак нормальной мокроты - вязкость=150-600 пуаз (вода=0,01-0,05 пуаз). Вязкость связана с содержанием в мокроте нейтральных мукополисахаридов, фосфолипидов, ферментов и слизи.
       Мокрота может быть: 1. - слизистая (до 5% плотных веществ); 2. - гнойная (6-10% плотных веществ); 3. - крошковатая (более 11% плотных веществ); 4. - водянистая, пенистая, стекловидная, многослойная и т.д. Пахнущая грязью мокрота обычно связана с анаэробной инфекцией, в том числе с абсцедированием и некротической пневмонией. При этом часто встречается симптом "обильного одномоментного" выделения мокроты. Избыточное выделение мокроты и изнуряющий кашель -частые признаки бронхоальвеолярного рака (=карцинома). Пенистая мокрота с розовым оттенком,- признак отека легких, мокрота с ржавыми включениями,-свидетельство пневмококковой пневмонии.
       Другие характеристики кашля - Звук кашля низкого тона обычно связан с основными изменениями главных воздушных трасс-гортани, трахеи и главных бронхов. Лающий кашель или круп с болезнями гортани. Внезапные, типа возгласов пароксизмы кашля с коклюшем. Ночной кашель - с сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой и гастроэзофагальным рефлюксом. Если прием пищи часто вызывает приступы кашля, - ищите грыжу диафрагмы, ахалазию или гастроэзофагальный рефлюкс.
       Рекомендуемые рентгенологические исследования
       Прямая И боковая рентгенограмма грудной клетки
       Рентгенограмма (или флюорограмма ) параназальных пазух
       CT грудной клетки
       Лабораторные тесты ( эозинофилы, IgE, СОЭ, тесты для определения коллагеновых сосудистых болезней, саркоидоза, инфекций и др.)
       Тесты по оценке легочных функций ( сприрометрия, провокационные пробы с бронходилятаторами и др.)
       Фибробронхоскопия
       При исследовании потоков воздуха, как одной из важнейших функций легких следует учитывать 1. Максимальный форсированный объем выдоха за 1 секунду ( FEV1) , который следует повторить трижды через 2-3 минуты.
       2. Оценить объемы легкого, основным из которых является ООЛ ( = TLC), при этом если TLC < 80%, то следует рассмотреть причины рестриктивных заболеваний легких. А при TLC > 120% - наличие заболеваний, приводящих к эмфиземе. Увеличение RV (остаточного объема) и увеличение соотношения RV/TLC подразумевают обструктивные состояния.
       3. Оценка потоков воздуха типа петля-объем ( аналог ОФВ1= FEV1 )
       Графическая запись одновременно полученного объема легкого за первую секунду форсированного выдоха может быть полезна для полного представления о состоянии легочной функции, но наиболее точно этот показатель отражает состояние обструкции верхних дыхательных путей.
       4. Диффузионная функция легких. Состояние этой функции зависит от качеств альвеолярной и капиллярной поверхности мембран, а так же от состояния эритроцитов крови и состояния кровообращения пределах малого круга. Этот показатель позволяет оценивать эффективный альвеолярный обмен кислорода и углекислого газа с внешней воздушной средой.
       5. Газы крови ( артериальные !). Кислотно-щелочной баланс и альвеолярно-артериальный градиент по кислороду может быть рассчитан как А - (градиент в воздухе комнаты) может быть оценен примерно как (150 - pCO2*1.25) - артериальный pO2. Этот градиент А должен быть меньше чем 9 для возраста пациента 20 лет , а для возраста 80 лет - менее 24.
       Привожу один из простейших алгоритмов диагностики природы кашля
       СИМПТОМЫ
      
       ДИАГНОЗЫ
      
       Помощь и консультации
       1. Как давно начался кашель? Более 3-х недель назад?
      
       ДА
       Переходите к
       Go to 12.**
      
      
       НЕТ
      
       2. Как выглядит мокрота при кашле- розовая, пенистая?
      
       ДА
       Обильная пенистая розового цвета мокрота м.б. при остром отеке легких.
      
       ДА
       Немедленная госпитализация на реанимобиле.
       НЕТ
      
       3. Кашель сопровождается прозрачной или бледно желтой, комковатой мокротой?
      
      
       ДА
       Чаще встречается при вирусных инфекциях COLD или FLU.
      
       ДА
       Госпитализация в инфекционное отделение
       НЕТ
      
       4. Мокрота имеет коричневый, зеленый или другой цвет?
      
      
       ДА
       Инфекция типа CHRONIC BRONCHITIS или , при лихорадке -пневмония.
      
      
       ДА
       Дополнительное обследование ( перкуссия, выслушивание, рентгеноскопия)
       НЕТ
      
       5. Кашель усиливает одышку и хрипы на выдохе?
      
       ДА
       Часто при ASTHMA или обструкции дыхательных путей.
      
       ДА
       Уточнение наличия и природы бронхоспазма
       НЕТ
      
       6. Отмечали ли Вы отеки на ногах и-или одышку при физической нагрузке?
      
      
       НЕТ
       Переходите к
       Go to 10.*
      
      
       ДА
      
       7. Имели ли Вы проблемы с сердцем?
      
       ДА
       Переходите к
       CONGESTIVE HEART FAILURE
      
       ДА
       Доп обследование - перкуссия, выслушивание, ЭКГ,УЗИ и др.
       НЕТ
      
       8. Была ли Вами недавно замечена мокрота или слюна с примесью крови?
      
       НЕТ
       Переходите к
       Go to 12.**
      
       Тщательная рентгенография или компьютерная томография
       грудной клетки
       ДА
      
       9. Не отмечали ли Вы недавно острую боль в груди, сердцебиение, отеки ног и внезапную одышку?
      
      
       ДА
       Смотри подробнее критерии тромбоэмболии легочной артерии
      
      
      
       ДА
      
       Дополнительно ЭКГ, свертываемость крови, УЗИ с Допплер анализом и др.
       НЕТ
      
       10. Имеете ли . Вы лихорадку, озноб и ночные(вечерние) поты с болью груди, при кашле или глубоком вдохе?
      
      
       ДА
       Уточнить дополнительно симптомы туберкулеза, сепсиса и др. типы инфекций.
      
      
       ДА
      
       Дополнительные исследования в стационаре.
       НЕТ
      
       11. Как за последнее время изменилась Ваша масса тела?
      
       ДА
       Может быть признаком онкологии LUNG CANCER и др.
      
       ДА
       Полное исследование в клинике, в том числе активности аспартил-бета- гидроксилазы в крови.
       НЕТ
      
       12. Вдыхали ли Вы пыль, частицы асбеста, дым от сварки металлов и др.?
      
       ДА
       Ирританты, полютанты и др.
      
      
       ДА
       При сильном изнуряющем кашле оценка состояния плевры и дыхательных путей.
       НЕТ
      
       Дополнительные исследования состояния пациента
      
       Подробнее см Irwin RS et al. Am Rev Resp Dis 1990; 141:640. Алгоритм не претендует на полноту оценки синдрома, а является только вариантом краткого опроса пациентов
      
       Непродолжительность заболевания в сочетании с лихорадкой предполагает вирусную или бактериальную природу кашля. Стекание слизи по задней стенке глотки - обычная причина хронического кашля. Изменение характера мокроты, ее цвета или объема отделяемого у курильщика с "кашлем курильщика" требует дополнительного изучения мокроты ( не менее 4-5 анализов) на наличие атипичных клеток. Профессионально неблагоприятные факторы в анамнезе характерны для профессиональной астмы или интерстициального поражения легких. Указания на повторные пневмонии подозрительны на бронхоэктазы, особенно в сочетании с эпизодами обильной мокроты, тем более гнойного характера. Изменение периодичности хронического кашля, его изнурительный характер при курении сигарет, позволяет заподозрить бронхогенный рак легкого. Осложнения кашля: 1) Обморок в результате прогрессирующего уменьшения венозного притока; 2) разрыв эмфизематозных булл с образованием пневмоторакса; 3) перелом ребра может произойти у здорового в остальном субъекта.
       Привожу дифференциальные критерии Hemoptysis и Hematemesis
       Признаки
       Hemoptysis
       Hematemesis
      
       История болезни
       нет тошноты и рвоты;
       наличие болезни легкого;
       возможный цианоз;
       есть тошнота и рвота;
       наличие болезней печени и\или ЖКТ; нет цианоза;
       Оценка мокроты
       Пенистая; жидкая, комковатая; ярко красная или розовая;
       пенистая редко; кофейного цвета;
       коричнево-черная;
       Данные лаборатории
       pH > 7;смесь макрофагов и нейтрофилов;
       pH< 7;смесь частиц пищи;
       Диагноз На первом этапе диагностики природы гемоптизиса (кровохарканье) важно установить, что кровь поступает из дыхательных путей. В этих случаях кровь всегда пенистая. Появлению крови обычно предшествуют ощущения покалывание в горле и потребность в кашле. Анамнез позволяет уточнить диагноз: например, хроническое кровохарканье у молодой женщины без симптомов другого заболевания дает ' право заподозрить' аденому бронха; рецидивирующее кровохарканье у пациентов с хроническим выделением гнойной мокроты часто свидетельствует о наличии бронхоэктазов; кровохарканье, похудание и анорексия у курильщика подозрительны на карциному легких; а кровохарканье с острой плевритной болью позволяет заподозрить инфаркт миокарда или легкого( ТЭЛА).( см иллюстрации).
       Краткий перечень причин кровохарканья:
       Воспалительные Бронхит; Бронхоэктазы; Туберкулез; Абсцесс легкого; Пневмония, в особенности вызванная бактериями Klebsiella; септическая тромбоэмболия легочной артерии.
       Опухолевые Рак легкого: плоскоклеточный, бронхогенный, аденокарцинома,аденома бронха.
       Другие ТЭЛА; Левожелудочковая недостаточность; Митральный стеноз; Травма, включая контузию легкого и инородное тело; Первичная легочная гипертензия; артериовенозное соустье; синдром Эйзенменгера; Васкулиты легких, включая гранулематоз Вегенера и синдром Гудпасчера; Идиопатический легочный гемосидероз; Амилоидоз; Геморрагический диатез, включая антикоагулянтную терапию.
       Хронический Кашель
       Постоянный кашель длительностью более чем 2 недели без убедительного доказательства причин или общепризнанной этиологии называется хроническим кашлем и является серьезной клинической проблемой. Простейший опросник по оценке качества кашля ( Cough ).
       Обычные причины хронического кашля
       Длительная гипервентиляция легких; Патология носоглотки; Гастро - эзофагальный синдром
       Другие причины ( более редкие) хронического кашля
       Рак легкого ; болезни гортани; болезни уха ; лекарственные аллергии (например ACE ингибиторы);нервно-психические факторы.
       Рефлекторный кашель
       Основные рецепторы кашля находятся в носу, носоглотке, гортани, верхней части трахеи и главных бронхах (карина). Другие местоположения рецепторов кашля: мембрана уха, диафрагма, пищевод, перикард и др. Центростремительные нервы, участвующие в акте кашля: trigeminal, glossopharyngeal, верхний ляренгиальный и vagus. Эфферентные нервы: возвратный гортанный, vagus, кортикоспинальный тракт и периферические нервы.
       Рефлекс кашля начинается с глубокого вдоха, сопровождается закрытием голосовой щели, расслаблением мышц диафрагмы и сокращением грудных и брюшных мышц, участвующих в выдохе.
       При этом поднимается внутригрудное и внутриплевральное давление 100-300 mm Hg и последующее открытие голосовой щели позволяет резко выдохнуть поток воздуха со скоростью 12 L/s
       Продуктивный кашель -- "нормальное" количество мокроты при кашле неизвестно; обычно очищаемые через мукоцеллюлярный клиренс бронхи, у здоровых выделяют мокроту до 1,5 литра в сутки. Эта мокрота заглатывается незаметно и спонтанно через пищевод в желудочно-кишечный тракт.
       Накопление, избыточное производство и выделение мокроты происходит при:
       Чрезмерном производстве в связи с изменением воздушной среды;
       Измененные физических свойств мокроты;
       Изменение качества слизистой бронхов;
       Несовершенное проведение расчетов количества мокроты.
       Непродуктивный кашель обычно связан с раздражением дыхательных путей и может быть механической, химической, температурной, воспалительной и другой природы.
       Осложнения при кашле возникают и могут быть связаны с упорным кашлем, пароксизмами, стимулирующими рвоту; синкопэ и головокружениями; истощением; переломами ребер; надрывами мышц и связок; компрессионными переломами позвонков; головной болью; разрывами селезенки; варикозным расширением вен пищевода; явлениями стресса и др.
       Диагностические особенности выявления острого и хронического кашля
       Острый или хронический
       Острый: вирусный назофаренгиальный или ляринго-трахео-бронхиальный и при ингаляции аллергена или раздражающего вещества.
       Хронический: хронический бронхит (кашель с мокротой в течение 3-х месяцев в году не менее 2-х лет), бронхоэктазы, туберкулез, карцинома, астма и др.
       Продуктивный или непродуктивный ( в норме мокроты НЕТ; небольшое количество- до 30 мл/сутки; среднее количество - 30-100 мл/сутки; большое количество - 100 мл/сутки и более.
       Состав мокроты определяется местом ее происхождения, вагус- или симпатикус влиянием, качеством и объемом поражения бронхолегочной системы, возрастом пациента, сопутствующей патологией и др факторами.
       Типы и количество слюны: Толщина слизи на уровне бронхов I, II порядка -5-10 мкм. Такой слой может передвигать частицы весом до 10-12 мг со скоростью 0, 1 мм за 1 сек. Примерный состав мокроты у здоровых: Альвеолярные макрофаги - 80%; Нейтрофилы - 10%; Лимфоциты - 10%). Основной интегральный признак нормальной мокроты - вязкость=150-600 пуаз (вода=0,01-0,05 пуаз). Вязкость связана с содержанием в мокроте нейтральных мукополисахаридов, фосфолипидов, ферментов и слизи.
       Мокрота может быть: 1. - слизистая (до 5% плотных веществ); 2. - гнойная (6-10% плотных веществ); 3. - крошковатая (более 11% плотных веществ); 4. - водянистая, пенистая, стекловидная, многослойная и т.д. Пахнущая грязью мокрота обычно связана с анаэробной инфекцией, в том числе с абсцедированием и некротической пневмонией. При этом часто встречается симптом "обильного одномоментного" выделения мокроты. Избыточное выделение мокроты и изнуряющий кашель -частые признаки бронхо-альвеолярного рака (=карцинома). Пенистая мокрота с розовым оттенком,- признак отека легких, мокрота с ржавыми включениями,-свидетельство пневмококковой пневмонии.
       Другие характеристики кашля - Звук кашля низкого тона обычно связан с основными изменениями главных воздушных трасс-гортани, трахеи и главных бронхов. Лающий кашель или круп с болезнями гортани. Внезапные, типа возгласов пароксизмы кашля с коклюшем. Ночной кашель - с сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой и гастроэзофагальным рефлюксом. Если прием пищи часто вызывает приступы кашля, - ищите грыжу диафрагмы, ахалазию или гастроэзофагальный рефлюкс.
       Рентгенологические исследования
       Прямая И боковая рентгенограмма грудной клетки
       Рентгенограмма (флюорограмма ) параназальных пазух
       CT грудной клетки
       Лабораторные тесты ( эозинофилы, IgE, СОЭ, тесты для определения коллагеновых сосудистых болезней, саркоидоза, инфекций)
       Тесты по оценке легочных функций ( сприрометрия, провакационные пробы с бронходилятаторами и др.)
       Фибробронхоскопия
       При исследовании потоков воздуха, как одной из важнейших функций легких следует учитывать 1. Максимальный форсированный объем выдоха за 1 секунду ( FEV1) , который следует повторить трижды через 2-3 минуты.
       2. Оценить объемы легкого, основным из которых является ООЛ ( = TLC), при этом если TLC < 80%, то следует рассмотреть причины рестриктивных заболеваний легких. А при TLC > 120% - наличие заболеваний, приводящих к эмфиземе. Увеличение RV (остаточного объема) и увеличение соотношения RV/TLC подразумевают обструктивные состояния.
       3. Оценка потоков воздуха типа петля-объем ( аналог ОФВ1= FEV1 )
       Графическая запись одновременно полученного объема легкого за первую секунду форсированного выдоха может быть полезна для полного представления о состоянии легочной функции, но наиболее точно этот показатель отражает состояние обструкции верхних дыхательных путей.
       4. Диффузионная функция легких. Состояние этой функции зависит от качеств альвеолярной и капиллярной поверхности мембран, а так же от состояния эритроцитов крови и состояния кровообращения пределах малого круга. Этот показатель позволяет оценивать эффективный альвеолярный обмен кислорода и углекислого газа с внешней воздушной средой.
       5. Газы крови ( артериальные !). Кислотно-щелочной баланс и альвеолярно-артериальный градиент по кислороду может быть рассчитан как А - (градиент в воздухе комнаты) может быть оценен примерно как (150 - pCO2*1.25) - артериальный pO2. Этот градиент А должен быть меньше чем 9 для возраста пациента 20 лет , а для возраста 80 лет - менее 24.
       Особенности болей в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания
       Источники боли груди
       Источники боли могут появляться в различных местах и результате разнообразных причин:
       --В стенках грудной клетки, включая ребра, мышцы, нервные волокна и кожу;
       --В задней части грудной клетки, включая позвоночник, нервы и мышцы спины;
       --В легких, плевре или трахее;
       --Аорте и сердце, включая перикард;
       --Пищеводе, диафрагме с её плоскими мышцами и фасциями, которые отделяют грудную полость от брюшной;
       --Отраженные и иррадиирующие боли от многих органов типа желудка, желчного пузыря и поджелудочной железы.
       Каждый источник боли в груди может иметь как традиционное представление, так же имеются и существенные, накладывающиеся признаки для каждого состояния, возраста, пола и расы. Боль может быть вызвана почти каждой структурой в грудной клетке. Различные органы могут вызывать различные типы болей, но, к сожалению, боль не характеризует конкретной причины. Каждая из следующих причин поясняется подробно в статьях: Broken or bruised ribs pleurisy Pneumothorax Shingles Pneumonia Pulmonary embolus Angina Heart attack Pericarditis aortic dissection reflux esophagitis abdominal pain
       Ключ к диагнозу и выбор опорных симптомов в 80% случаев остается за подробным анализом истории болезни и жизни. Анализ качества и других характеристик боли, ее связь с другими признаками и факторами риска, должны помочь врачу оценить вероятность потенциального диагноза. У пациентов с болью груди достаточно много потенциальных диагнозов, которые могут угрожать жизни. Пациент при этом должен ответить на разнообразные вопросы, которые помогут врачу понять качество и, возможно, природу боли. Пациенты используют различный словарный запас при описании боли и врачу часто бывает не просто уточнить локализацию и характер боли. Вопросы относительно связанных с болью признаков - см по ссылкам shortness of breath Fever Cough Nausea vomiting
       Вопросы относительно факторов риска пациента
       Факторы риска для сердечно-сосудистых болезней (курение Smoking, высокое давление крови - High blood pressure , уровень холестерина - High cholesterol , диабет - Diabetes , родословная -Family history и др.)
       Особо следует выделять факторы риска тромбоэмболии легочной артерии!
       Длительный постельный режим и гиподинамия.
       Недавняя хирургическая операция.
       Переломы костей ( Fractures ).
       Контрацептивные препараты ( Birth control pill )
       Раковые заболевания ( Cancer )
       Факторы риска для возникновения аневризмы аорты
       высокое артериальное давление крови
       синдром Марфана (Marfan syndrome )
       синдром Эйлерса-Данлоса ( Ehlers-Danlos syndrome)
       поликистоз почек ( Polycystic kidney disease)
       потребление кокаина ( Cocaine use)
       беременность (Pregnancy)
       Физикальное исследование пациентов дополняет основные признаки и позволяет точнее провести дифференциальный диагноз. Боль в груди может быть начальной, первичной жалобой и, часто, требует подробного исследования не только грудной клетки, но и всего организма.
       Особенности физикального исследования пациентов с синдромом боли в груди могут включать:
       Измерение артериального давления (BP), частоту пульса (PR), частоту дыхания (RR),температуру тела и оксигенацию крови кислородом (рO2)
       При физикальном исследовании головы и шеи выделяют
       пульсацию артерий и вен головы
       растяжения вен шеи или их вздутие, выпирание
       выслушивают сонные артерии и луковицы сонных артерий на наличие шумов
       Стенки грудной клетки (пальпация и аускультация)
       Пальпация межреберных промежутков и напряженность мышц
       Перкуторно сравните звучность полей легких и аускультативно ищите хрипы (rashes ) и определите соотношение времени вдоха и выдоха
       Сердце- выслушайте сердечных звуки и тоны( определение звучности, ритмичности, наличие систолических и диастолических шумов и др.).
       Живот - выслушивание шумов кишечника и сосудов брюшной полости;
       - пальпация поверхностная, глубокая и топографическая;
       Конечности- исследование и оценка пульса минимум в пяти типичных точках;
       сравнение температуры верхних конечностей и туловища( синдром "горячих рук").
       Особенности болей в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания
       Важным опорным признаком многих заболеваний грудной клетки и органов дыхания является интенсивность, характер и продолжительность боли в груди. Измерение интенсивности боли сильно зависит от множества причин, однако до настоящего времени остается достаточно субъективным критерием. Существует целый ряд методик, алгоритмов и схем, позволяющих примерно, полу- количественным способом по специальной шкале ( см иллюстрации) измерить интенсивность боли. Боли при дыхании. Боли при дыхании (чаще всего связаны с плеврой) следует отличать от: а)пневмоторакса; б) межрёберной невралгии; в) миозита; г) опоясывающего лишая;д) повреждения рёбер; е) периостита, ушибов и др.
       ИТАК основные причины боли в груди включают:
       Угрожающие состояния: 1) болезни сердца: - инфаркт миокарда; - стенокардия;- перикардит; 2) болезни сосудов:-расслаивающая аневризма аорты; - тромбоэмболия лёгочной артерии; 3) болезни средостения: - медиастинит; - повреждение пищевода; 4) болезни органов дыхания: - инфаркт лёгкого;- пневмоторакс; - плеврит; -пневмония.
       Не угрожающие состояния: 1) нейрогенные боли; 2) заболевания шейного отдела позвоночника; 3) повреждения грудной клетки: - ушибы; - переломы;- воспаления;4) инфекционные заболевания: - опоясывающий лишай; - эпидемическая миалгия; 5) заболевания желудочно-кишечного тракта:- эзофагит;-аэрофагия;- язвенная болезнь; - холецистит; и др. http://www.winthrop.org/newsroom/publications/vol9_no1_1999/corner10.cfm 
       Список состояний, сопровождающихся внезапным появлением БОЛИ в груди: ( sudden chest pain ) : Heart attack ; Angina ; Anxiety attack ; Panic attack ; Esophagitis; Pneumothorax ; Peptic ulcer ; Chest symptoms ; Pulmonary embolism ; Dissecting aortic aneurysm ;Pericarditis ; Pancreatitis
       Состояния, сопровождающиеся повторяющимися болями в груди : ( recurring chest pain ): Heart attack ; Angina ; Hiatus hernia ; Lung disease; Chest infection ; Lung cancer; Gallbladder disease ; Arrhythmias ; Anemia ; Pernicious anemia ; Aortic aneurysm; Pericarditis; Aortic valve disorder ; Da Costa's syndrome ; Chondritis ; Bornholm's disease ; ПОДРОБНЕЕ на русском языке в книге "Дополнения к основам диагностики синдромов внутренних болезней" САМИЗДАТ , 2008 г.
       Приведу несколько примеров по особенностям диагностики синдрома боли в груди
       Плеврит -- Легкое скользит по грудной стенке при глубоком дыхании и обе поверхности (висцеральная и париетальная) имеют тонкие прослойки, называемые плеврой. Вирусные, бактериальные и другие инфекционные и токсические (асбест) агенты могут приводить к воспалению листков плевры и появлению очага боли в грудной клетке. Эта боль чаще возникает при глубоком вдохе и описывается как плевральная. Вирусные болезни - наиболее частая современная причина плеврита, хотя имеются много других инфекционных причин, включая туберкулез tuberculosis.
       Другие болезни, которые приводят к появлению плевральных болей включают:
       коллагеновые болезни, подобные системной красной волчанке (systc lup eryth) и саркоидозу; рак cancer ; почечная недостаточность kidney failure ; ревматоидный артрит rheumatoid arthritis ; осложнения лучевой и химиотерапии radiation therapy; chemotherapy ; осложнения при и после операционного лечения.
       Физикальное исследование пациента может быть относительно мало информативно, показывая только участок трения плевры. Если при этом имеется существенное количество плеврального выпота, пространство между легким и грудной стенкой может заполняться жидкостью и интенсивность боли уменьшится. При выслушивании стетоскопом может появиться ослабление звуков дыхания над этой областью, там же может измениться тембр перкуторного звука. ( Pleurisy )
       Пневмония ( Pneumonia )
       Бактериальная и вирусная инфекция легкого называется пневмонией, при которой воспаление участка висцеральной плевры может вызывать выход жидкости в плевральную полость в пределах доли. При этом пневмония представляется типичными признаками инфекции:
       лихорадкой; ознобами; кашлем ; одышкой и односторонними болями на высоте вдоха.
       Рентгеноскопия (или графия) грудной клетки ДОПОЛНЯЮТ диагноз, хотя типичное изображение пневмонии иногда отстает от клинических результатов на один или два дня! В дополнение могут использоваться исследования крови, чтобы оценить тяжесть заболевания и его прогноз.
       Тромбоэмболия легочной артерии
       Сгусток крови, продвигающийся к легкому для пациента может иметь фатальный результат. Поэтому один из серьезнейших диагнозов, которые должны всегда рассматриваться врачом при болях в груди - тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
       Имеется классическое представление о проявлениях легочного эмболизма, плевральных болях при этом + fainting (syncope), характере одышки (+ anxiety ), кашле с кровохарканьем (coughing up blood =hemoptysis) bloody sputum. Однако, на практике остается все еще много эпизодов гиподиагностики ТЭЛА.
       Факторы риска для развития легочного эмболизма обычно включают:
       *Длительная малоподвижность подобно постельному режиму, поездки в самолете, автобусе и др.
       *Недавняя операция или перелом костей
       *Прием контрацептивов в сочетании с курением (birth control pills )
       *Варикоз вен нижних конечностей
       *Эндокардиты
       *Рак
       *Беременность
       *Тромбофилия
       В зависимости от объема эмбола, диаметра ствола легочной артерии и количества ткани легкого, лишенной перфузии крови, пациент может представлять собой как больного в критическом состоянии с заметно измененными критериями жизнеобеспечения, так и казаться внешне в удовлетворительном состоянии. Помощь в диагностике ТЭЛА может оказать динамическое наблюдение за ЭКГ, где периодически проявляются признаки нагрузки на правые отделы сердца. Важно исследовать и динамику состояния свертывающей системы крови. Но более всего точной диагностике ТЭЛА способствует CT scan с перфузией радионуклидов- метод позволяющий локализовать тромбированную ветвь легочной артерии. Подтверждающим объективным исследованием возможной ТЭЛА, при необходимости, может стать допплерэхография нижних конечностей и вен малого таза ( ultrasound ) и ангиография.
       Более подробно см - Pulmonary Embolism .
       Сердце. Причинами болей в грудной клетке могут быть:
       Ишемическая болезнь сердца (ИБС), в том числе инфаркт миокарда
       ИБС и "ангинозный приступ" ( Angina ) - термин, указывающий на сосудистый тип болей или боль, которая возникает, потому, что кровеносные сосуды к сердечной мышце сужены и уменьшают поток крови и поставку достаточного количества кислорода. Ангинозный приступ может быть представлен как ( heart attack ) классический- с чувством давления в груди, с радиацией болей в левую руку или шею, наличием страха, одышки и потливости или в атипичных вариантах.(weakness)
       К сожалению, не все люди представляют опасность классических и атипичных признаков и характер боли в груди иногда не каждому больному удается правильно их описать. Иногда вместо ангинозного приступа типичного давления за грудиной или их эквивалента, выявляется расстройства желудка, холецистит, одышка или другие заболевания.
       Следует помнить, что основа диагноза ИБС и ангинозного приступа - клинические признаки и их динамика. После уточнения жалоб и тщательной оценки анамнеза, включая факторы риска, при наличии опорных симптомов проводят дополнительные исследования ЭКГ и анализы крови.(electrocardiograms).
       Дополнительные исследования, например уровня сердечных энзимов и другие тесты проводятся в зависимости от истории болезни пациента: Stress tests ; Echocardiography ; Computerized cardiac angiography CT scan Coronary catheterization подробнее см - Angina Heart Attack
       Боли в груди при перикардитах
       Сердце включено в перикардиальные листки. Точно так же как и при плеврите, листки перикарда могут подвергнуться воспалению и вызвать боль. Эта боль чаще ощущается как острая из-за признаков воспаления листков перикарда, трущихся о внешнюю поверхность сердечной мышцы.
       Наиболее частая причина перикардитов связана или с вирусным заболеванием или неизвестна (идиопатическая). Воспалительной природы болезни (ревматоидный артрит rheumatoid arthritis, системная красная волчанка), почечная недостаточность kidney failure и раковый процесс - состояния, которые могут вызывать перикардит. Не редко и травма, особенно от рулевого колеса автомобиля при несчастных случаях в автоавариях так же может вызвать перикардит.
       Боль при перикардитах характеризуется как интенсивная, острая, имеющая тенденцию усиливаться при горизонтальном положении пациента и уменьшаться при наклонах вперед. Боль может быть интенсивной и серьезной с иррадиацией в руки или шею и усиливать одышку, что иногда принимается за ангинозный приступ, легочной эмболизм (ТЭЛА) или раслаивающую аневризму аорты.
       История болезни всегда полезна для создания диагноза и вопросы о перенесенной недавно вирусной болезни часто могут помочь выявить вирусную природу перикардита. Внимательное физикальное обследование пациента может выявить признаки шумов трения перикарда при выслушивании сердечных тонов. Электрокардиограмма может показать изменения происходяшие часто при перикардитах. Эхокардиография Echocardiogram полезна для уточнения диагноза, если имеется достаточное количество жидкости в полости воспаленного перикарда.
       Не редким осложнением перикардита считается тампонада сердца. Давление избытка жидкости в полости перикарда может нарастать и становиться настолько большим, что прекращает возврат крови в правое предсердие сердца. Угрожающий диагноз тампонады может быть сделан на основе клинической триады : low blood pressure, набухшие вены шеи и приглушенные сердечные тоны. Подробнее см Pericarditis
       Заболевания аорты ( aortic dissection)
       Большинство случаев раслаивающей аневризмы аорты происходит как долгосрочные последствия плохо управляемого и не правильно леченного высокого давления крови у сравнительно молодых пациентов. Другие причины, приводящие и связанные с аневризмами включают:
       Синдром Марфана Marfan's syndrome; Травма; Беременность и постоперационные осложнения при операциях на открытой грудной клетке.
       Боль при раслаивающей аневризме аорты возникает всегда внезапно и часто описывается как интенсивная кинжальная или разрывающая. Как правило эта боль постоянная и интенсивность её может быть связана с глубоким дыханием. Такого типа боли не редко путают с болями при сердечных приступах, острых эзофагитах или перикардитах.
       Опорные критерии диагноза основывается на истории заболевания, рассмотрение факторов риска, физикальном исследовании и клиническом дифференциальном диагнозе. Физикальное исследование может выявить одностороннюю потерю или задержку пульса на запястьях или ногах.
       При выслушивании может быть обнаружен новый сердечный шум или шум по ходу крупного сосудистого ствола. Диагноз аневризмы аорты должен быть подтвержден объективным методом, например CT томографией или ангиографией аорты.
       Если расслаивающая аневризма аорты проходит полностью через все три слоя аортальной стенки, это приводит к разрыву аорты. Это катастрофа почти всегда приводит к смерти пациентов, котрые умирают до госпитализации. Полная смертность от разрывов аорты в США более 80 %.
       Эзофагиты и гастроэзофагальный рефлюкс
       Пищевод это мышечная трубка, которая проводит пищевые порции изо рта в желудок. Нижний из трех сфинктер пищевода является специализированной частью мышечной системы, который функционирует как подобие клапана для удержания содержимого желудка от возврата в полость пищевода. Если работа этого клапана нарушается (ахалазия), содержимое желудка, включая кислые пищеварительные соки, может возвращаться, поддерживать и раздражать слизистую пищевода.
       Гастроэзофагальный рефлюкс (gastroesophageal reflux disease) может проявляться ощущениями жжения в груди и болью в верхней части живота ( эпигастрии), которая поднимается к горлу и может вызвать ощущения кислого вкуса в глотке и во рту. Иногда эзофагит проявляется как явная судорога мышц пищевода и тогда боли становятся особенно интенсивными.
       Физикальные исследования в таких случаях обычно мало информативна и клинический диагноз часто зависит от дальнейших исследований и тестов.
       Эндоскопия ( гастрофиброскопия Endoscopy ) может быть выполнена, чтобы осмотреть состояние слизистой пищевода и желудка. Когда выявляются признаки хронического процесса и имеются подозрения на хронический панкреатит, диагноз уточняется специальными исследованиями. Иногда проводят специальную манометрию ( см иллюстрации), чтобы оценить функциональные и органические компоненты недостаточности пищевода. Существуют и рентгенологические пробы с барием для уточнения состояния функции и структуры пищевода ( Barium swallow ). Подробнее см -- GERD
       Полезно рассмотреть вероятность отраженной ( иррадиирующей) боли в животе.
       Некоторые заболевания и состояния в животе могут вызывать чувство боли в груди, особенно, если имеются признаки воспаления диафрагмы(Conditions in the abdomen). Воспаление слизистой желудка, селезенки, печени или желчного пузыря (gallbladder) может первоначально давать неопределенные жалобы на боли, которые могут быть связаны и с неопределенным дискомфортом в груди. Внимательное физикальные исследование и время часто позволяют рассмотреть правильный диагноз. Например, боль в верхних квадрантах живота может первоначально проявляться как :
       --Инфаркт миокарда нижне - задней стенки левого желудочка сердца.
       --Пневмония, особенно при воспалении ткани легкого рядом с диафрагмой.
       --Расслаивающая аневризма аорты может быть представлена болью в груди в сочетании с брюшной болью в зависимости от того, где происходит расслаивание стенки аорты.
       Несколько замечаний по проблеме синдрома одышки
       ОДЫШКА и её виды ----- Так как одышка является достаточно тяжелым страданием для пациентов, новые рекомендации по диагностике и лечению бронхо-легочной патологии, включенные с 2007 года в официальное издание Американского Грудного Общества (ATS) утверждено ATS правлением Директоров в марте 2007 года и издано 15 апреля 2007 года в Американском Журнале Дыхательной и Неотложной Медицинской помощи (A. J. of Respiratory and Critical Care Medicine) утверждают, что всегда следует исходить из данных Мировой Организации Здравоохранения (WHO), когда палиативная помощь представляется как "стремление предотвращать и/или уменьшать (освобождать) страдания пациентов с ранней идентификацией (определением), оценкой и лечением синдрома боли и других типов физического, психологического, эмоционального и духовного бедствия, "
       "Идеально, все пациенты, использующие лечебные или профилактические процедуры должны получать и палиативную помощь. Элементы и интенсивность этой помощи должна быть строго индивидуализирована и включать интересы пациента и членов его семьи "
       Основные клинические рекомендации в предложениях ATS (2007) следующее:
       *Паллиативная помощь должна быть доступной пациентам на всех стадиях болезни и это должно быть основано на индивидуальных потребностях, предпочтениях пациента и его семейства (обязательная рекомендация!).
       *Врачи, участвующие в диагностике и лечении пациентов с хроническими или запущенными болезнями бронхо-легочной системы должны быть обучены и способны к практическому обеспечению полного набора навыков, рекомендуемых на основе требований компетентности по паллиативной помощи.
       *Клиницисты всегда должны консультироваться со специалистами по паллиативной медицине, когда это необходимо, чтобы помочь в решении паллиативных ситуаций вне уровня компетентности врача.
       Конкретные практические рекомендации и условия паллиативной помощи для взрослых и детей с серьезными болезнями дыхательного трактата и критическими состояниями включают следующее:
       *Контроль и лечение одышки (dyspnea) требует рассмотрения особенностей основной болезни, а так же синдромов или состояний типа анемии, плевритов, сердечной недостаточность, временной обструкции воздушной трассы бронхов, гипоксемии, компрессии или преграду в одном из главных бронхов. Важно так же рассмотреть психо социальные факторы состояния,- психические нарушения, изменения вида деятельности пациента, поведенческие факторы и общую дыхательную стратегию беспокойств, включая терапию антидепрессантами или комбинацию препаратов для лечения депрессии.
       *Умеренная и выраженная одышка должна лечиться в сочетании с другими приемами восстановления функций легких, включая обучение специальным упражнениям, психо-социальную поддержку, рациональную диетическую терапию и организацию самопомощи относительно стратегии дыхания. Важно включить дополнительное использование кислорода; фармакотерапию для уменьшения обструкции воздушных трасс и осуществлять контроль за состояниями паники.
       *Очень выраженная одышка требует таких процедур как охлаждение лица фэном, анксиолитических и опиоидных средств и не агрессивных способов вентиляции легких.
       *Лечение болевого синдрома опиоидами предлагается как лечение и при других осложнениях. Адекватные дозы препаратов и интервалы для опиодов рекомендуются только при выраженных болях, не купирующихся другими средствами. При этом следует помнить, что для пациентов, которые предварительно использовали опиоиды, дозировки должны быть несколько выше. Дозы всегда должны быть увеличены по необходимости до индивидуального верхнего предела, который позволяет оказать помощь и облегчение боли пациенту до приемлемого уровня. Подробнее см - Am J Respir Crit Care Med. 2008;177:912-927
       История заболевания, жизни и наследственные факторы
       История заболевания органов дыхания часто повторяет историю табакокурения пациента или влияние профессиональных факторов. Не редко и история жизни пациента связана с наличием одного или двух курильщиков в семье. Эти постоянные вредители здоровья окружающих обеспечивают постоянное отрицательное влияние на членов семьи. Наследственные факторы, способствующие проявлениям бронхо - легочной патологии в последнее время интенсивно изучаются.
       Например показано, что обструктивный синдром связан с провоцирующими факторами и компонентами, где каскад негативных для организма событий в конечном счете ведет к повреждению тканей. Различные виды воспаления дыхательного тракта у пациентов с COPD является важнейшим провоцирующим фактором на фоне генетических повреждений.
       При этом сказывается влияние нескольких провоцирующих факторов и маркеров, включая C-реактивный белок, альфа фактор некроза опухоли, интерлейкины- (IL) -8, IL-6 и моноцитарный хемоаттрактивный-1 белок.
       Уровни многих из этих маркеров в сыворотке крови коррелируют с показателями выраженности COPD у пациентов, включая дыхательные пробы (FEV1), уровень диспноэ, отнесенный к индексу массы тела, толерантность к физической нагрузке и др.
       Имеется также характерное неравномерное содержание лейкоцитов в различных частях
       ткани легкого, включая нейтрофилы, макрофаги и T-лимфоциты (особенно CD8 +).
       Отмечается явная неустойчивость протеаз (типа эластазы, которая постоянно разрушает в норме соединительную ткань в легких) и антипротеазы (типа alpha1-антитрипсин). Считается,
       что протеазно/антипротеазная неустойчивость может вызвать ухудшение процесса
       воспаления легкого и часто связана с генетическими факторами пациента и окружающей средой. При этом процессы периокисления ( =оксидативное напряжение), как думают, является важным компонентом скорости развития COPD. Подробнее см иллюстрации.
       Другой важный фактор развития ранней эмфиземы легких- дефицит альфа1антитрипсина (AAT) является важным генетическим маркером развития COPD. AAT-антипротеазы, которые проявляют защитный эффект на ткани легкого, запрещая действие эластазы, которая постоянно в норме разрушает избыточную соединительную ткань легкого.
       Приблизительно 3 % всех пациентов с COPD имеет этот фактор. Начальные проявления у пациентов COPD с AAT-дефицитом происходят на более ранних периодах жизни, чем у пациентов без AAT -дефицита.
       Однако, в присутствии разрушений тканей, связанных с эмфиземой, процессы регенерации ткани адекватной форме изменены и баланс восстановления легочной ткани нарушается. В конечном счете, длительная избыточная деструкция паренхимы легочной ткани заканчивается развитием эмфиземы легких, которая характеризуется увеличением альвеол и структурными повреждениями бронхиол.
       Дополнительные источники и ссылки по теме--
       Atelectasis
       Pulmonary Edema
       ARDS
       Pulmonary Embolism
       Pulmonary Hypertension
       Emphysema
       Chronic Bronchitis
       Bronchial Asthma
       Bronchiectasis
       Pneumoconiosis
       Sarcoidosis
       Idiopathic Pulmonary Fibrosis
       Hypersensitivity Pneumonitis
       Diffuse Pulmonary Hemorrhage
       Bacterial Pneumonia
       Interstitial Pneumonitis
       Lung Abscess
       Pulmonary Tuberculosis
       Bronchogenic Carcinoma
       Pneumothorax
       Mesothelioma
      
       Broken or bruised ribs ; Costochondritis ; Pleuritis or Pleurisy Pneumothorax ; Shingles ; Pneumonia ; Pulmonary embolism Angina and heart attack; Pericarditis ; Aorta and aortic dissection
       Esophagus and reflux esophagitis ; Referred abdominal pain Patient Discussions: Chest Pain - Cause ; Chest Pain At A Glance
      
      
      
      
      
      
       Физикальные исследования пациентов c бронхо-легочной патологией
       * Исследование пациента (голова; уши; нос;трансиллюминация пазух носа; горло; запахи человека; шея; грудная клетка; и др.)
       * Физикальное исследование воздушной трассы, легких и диафрагмы
      
       " Неприятность с докторами -
       не в том, что они знают недостаточно, а то, что
       они не видят достаточно." Доминик Джон Корриган (1802-1880 гг)
      
       Осмотр пациента
       Кожа. Кожный покров человека позволяет увидеть проявления множества заболеваний. При этом открытые и закрытые участки и области кожи наблюдаются и оцениваются по множеству признаков-от цветовой гаммы (у жителей Земли имеется 32 стандартных оттенка кожи) до размеров форм любых высыпаний, повреждений и изменений. Интересно, что за время жизни клетки кожи человека сменяются в соответствии с генетическим кодом примерно 1000 раз.
       При осмтре врачи особое внимание обращают на структуру кожи, различные складки и пятна, включая сосудистый рисунок, ожоговые, рубцовые изменения и наличие цианоза. (см иллюстрации).
       Считают, что ориентировочные данные о БИОЛОГИЧЕСКОМ возрасте пациента может дать исследование эластичности кожи. Так если за щипнуть достаточную по площади складку кожи на запястьях и, затем, измерить время за которое эта складка кожи расправиться, можно ориентировочно определить биологический возраст пациента. У пациентов до 20 летнего возраста складка кожи расправляется менее чем за 1 секунду. При возрасте 30 лет складка кожи будет расправляться уже 1-2 секунды, а при 40-ка годах - 3-4 секунды. В возрасте 50 лет складка кожи расправляется обычно за 5-10 секунд, при 60 летнем возрасте пациента время расправления складки увеличивается до 11-30 секунд, а 70-80 летнему возрасту соответствует время расправления складки кожи в 33-48 секунд и более. ( подробнее о возрастных особенностях обследования пациентов см в книге "Терапевтические синдромы. ГЕРОНТОЛОГИЯ"; 2009 г.).
       Кожные знаки, косвенно свидетельствующие о возможных заболеваниях бронхо - легочной системы человека известны мало. Но многие врачи считают например герпес одним из признаков пневмонии или синдром Robert D Sweet'a синдром был описан как острый лихорадочный нейтрофильный дерматоз 40лет назад. Классическая картина Sweet синдрома: обычно у женщин без проблем со здоровьем появляются приподнятые, красноватые, устойчивые и болезненные повреждения кожи. Они развиваются в пределах нескольких дней, чаще в связи с болезнями верхних дыхательных путей. Обычно имеется лихорадка, высокий лейкоцитоз крови с левым сдвигом. Другие признаки или признаки синдрома включают боль в суставах, конъюнктивит и, иногда, пневмонит. Повреждения кожи развиваются в течение часов или дней и могут проявляться как пузыри. Пятна, обычно множественные, и могут располагаться на коже головы, шеи, туловища и оконечностей. Обычно требуется биопсия повреждений кожи, чтобы подтвердить диагноз Sweet'a синдрома. Кроме того, требуется посев мазков на микрофлору и специальные окраски для выявления микроорганизмов, чтобы исключить инфекционную причину синдрома. Хотя синдром может развиваться у пациентов с инфекционными заболеваниями, пятнистые повреждения кожи, должны быть стерильны.
       Основная причина Sweet синдрома- злокачественные заболевания. Иногда повреждения кожи у таких пациентов могут быть похожими на пиодермию ( gangrenosum ). Связи со злокачественными процессами включают миелопролиферативные болезни и твердые опухоли, более вероятные у мужчин и женщин в среднем и старшем возрасте.
       Цианоз - физическое явление, при котором насыщение кислородом гемоглобина крови, оттекающей от лёгких, не превышает 5 г/дл. Клинически цианоз проявляется изменением окраски кожи и слизистых оболочек, которые приобретают синевато-розовый (синюшный) оттенок. Цианоз может быть: а) "центральный" - за счёт гипоксемии (недостатка кислорода), связанной с дыательной недостаточностью или "справа-налево" внутри сердечным сбросом крови при пороках сердца и др. Вопросы к пациенту -- * Где проявляется цианоз? * Как давно Вы заметили его? *Как часто и как появляется цианоз (внезапно или постепенно)? *Есть ли в Вашем семействе (= среди родственников) еще кто либо с этим состоянием? Имели ли Вы боль груди, кашель и-или кровотечение связанные с цианозом? http://www.wrongdiagnosis.com/sym/cyanosis.htm
       б) "периферический" - чаще бывает "дыхательной" природы и связан с уменьшением сердечного выброса, венозным застоем и окклюзией (=закупоркой), сдавлением сосудов. http://www.onelook.com/=cyanoses (фото 5 ) ; www.wrongdiagnosis.com/sym/cyanosis.htm
       Вопросы к пациенту -- * Где проявляется цианоз? * Как давно Вы заметили его? *Как часто и как появляется цианоз (внезапно или постепенно)? *Есть ли в Вашем семействе (= среди родственников) еще кто либо с этим состоянием? Имели ли Вы боль груди, кашель и-или кровотечение связанные с цианозом?
       Волосы. Густота, окраска и толщина волос человека зависит в основном от генетических факторов и характера питания. Причин и заболеваний усиленного роста, выпадения и изменения цвета волос очень много. Например, редкие волосы на макушке и залысины на лбу могут быть связаны с избытком мужских гормонов, причем не только у мужчин, но и у женщин. Однако для последних более частая причина - хронический недостаток железа, который появляется в критические дни. Если волосы выпадают по всей голове, надо обратить особое внимание на характер питания. Волосы на 90 процентов состоят из белка и питаются они белком. Поэтому кроме мяса и творога для питания волос необходимы витамины А, Е, РР, группа В и микроэлементы, в том числе цинк, железо, медь, селен, фосфор, калий, кальций и др. Иногда усиленное выпадение волос связано с заболеваниями щитовидной, поджелудочной желез, болезнями крови, гинекологическими, инфекционными или венерическими заболеваниями.
       Как определить интенсивность выпадения волос?
       В среднем на голове произрастает около 80-120 тысяч волос. Срок жизни каждого из них - от 3 до 7 лет. Совершенно нормальным считается если в день выпадает от 50 до 150 волосков. А если выпадает более 200 волос в сутки, значит необходимо обратиться к врачу или придется отдать себя в руки дерматолога-трихолога. Следует помнить и родословной и посмотреть (узнать) густоту волос и скорость их выпадения у отца и матери.
       Несколько слов о запахе человека- Известно, что у человека в коже примерно 2 миллиона потовых желез. Средний взрослый человек с каждым миллилитром пота теряет около 540 калорий. Мужчины потеют примерно на 40% больше, чем женщины.
       Основная функция потоотделения - дренажная . 2 миллиона потовых желез в сутки выделяют от 300 до 800 мл секрета, а в жару и до полутора литров! Таким образом, организм регулирует свою температуру и, частично, избавляется от токсинов. Правда, младенцы никогда не пахнут потом, так как у них работают только эккринные потовые железы, расположенные по всей поверхности тела, да и токсинов у них еще нет в большом количестве. Концентрация потовых желез у человека выше в области лба, ладоней и стоп, а в период полового созревания начинают работать и апокринные железы, расположенные в волосистых частях тела, особенно подмышками и в паховых областях. Пот, произведенный в этих местах, легко заселяется бактериями - отсюда и запах. Кстати, у млекопитающих апокринные железы обеспечивают выделение особых пахучих веществ - феромонов, способствующих сексуальному распознаванию, взаимоотношению детеныша и матери и так далее. Следует заметить, что полное значение и роль апокриновых желез у человека изучена слабо. 
       Запах тела любого человека строго индивидуален, закодирован в генах и останется доминирующим на всю жизнь. С возрастом этот запах усиливается и несколько видоизменяется. Некоторого изменения запаха тела можно добиться с помощью диеты, но чаще всего доминирующий индивидуальный запах человека остается.
       Некоторые виды нарушений обмена веществ, например синдром триметиламинурии, проявлявшийся чаще у взрослых у женщин и сопровождающийся выраженной дисфункцией фермента, разрушающего аминокислоту триметиламин. Запах тела и дыхания у таких пациентов напоминает запах тухлой рыбы.
       Другой синдром, вызывающий неприятный запах тела связан с особыми бактериями, обитающими на коже и называется бромидрозом. Бактерии, населяющие кожу, разлагают потовую жидкость и выделяют запах гнили. У пациентов с синдромом бромидроза часто возникают очаговые покраснения кожи (эритродермия) и из этого очага отчетливо исходит запах гнили.
       Не редко в практике встречается и синдром эритразма, когда бактерии поселяются в подмышечных и других складках кожи, при этом у пациента появляется крайне неприятный запах пота.
       Суммарно некоторые сведения о диагностической значимости запахов человека привожу в следующей таблице:
       Характер запаха (аромата) выдыхаемого воздуха
       Возможная причина
       1
       Рыбно-аммиачный, мочеподобный
      
       Почечная недостаточность?
       2
       Рыбно- сладковатый
       Печеночная недостаточность?
       3
       Заплесневело-аммиачный
       Болезни печени (печеночное зловоние)?
       4
       Фруктово-ацетоновый
       Диабетический кетоацидоз?
       5
       Яблочный
       Хлороформ или саллицилаты?
       6
       Виноградный
       Инфекция рода Pseudomonas ?
       7
       Фруктово- дрожжевой
       Прием пищи, алкоголя ( пива)?
       8
       Запах свежеиспеченного хлеба
       Тифозная лихорадка?
       9
       Запах несвежего или заплесневелого хлеба
       Синдром пеллагры (серьезный ниациновый дефицит)?
       10
       Запах свежего мяса
       Желтая лихорадка?
       11
       Запах несвежего пива
       Инфекция Mycobacteria (scrofula)?
       12
       Уборка или закапывание мусора
       Рото-эзофаго-бронхоэкткатическая инфекция, гастропарез?
       13
       Гнилостный
       Анаэробная инфекция ?
       14
       Очень гнилостный
       Абсцесс легкого ?
       15
       Затхлый, не свежий дым
       Курение сигареты, папиросы
       16
       Жженой веревки
       Курение марихуаны ?
       17
       Гуталина
       Прием нитробензидиновых препаратов?
       18
       Bitter almonds
       Прием цианидов
       19
       Чеснока
       Прием мышьяка, фосфорорганических препаратов или теллуритов?
       20
       Металлический
       Прием препаратов с иодом?
       21
       Растворители
       Отравление гидрокарбонатами
       22
       Фиалки
       Прием скипидара внутрь
      
       Оценка состояния головы и шеи
       Общие положения. Оценка состояния головы не стандартизирована и не имеет определенного протокола и последовательности. Каждый врач осматривает и ощупывает различные части тела в зависимости от индивидуальных навыков, умений и опыта. Далее предлагаю такой вариант
       осмотра, пальпации и перкуссии у пациентов с предполагаемой бронхо - легочной патологией:
       Голова. При осмотре обычно ишут шрамы, пятна, сыпь, возвышения и уплотнения, зоны потери волос и атрофии и другие повреждения кожи. Оценивают так же лицевую асимметрию, отеки и непроизвольные движения мышц. Далее осторожно проводят пальпацию лобной, теменной, затылочной и других областей головы для определения болезненных зон или анатомических отклонений.
       Уши. Внешние структуры должны быть осмотрены, а внутренние оценены с помощью отоскопа (otoscope). Оценка состояния ушей (визуальный осмотр уха)
       1. Необходимо проверить симметричность обеих ушных раковин. Осмотрите оба внешних уха и оцените следующее:
       -- если верхний уровень правого уха ниже уровня зрачка, рассмотрите возможность генетической патологии типа синдрома Дауна и др. Обратите особое внимание на то, что врожденные аномалии формы ушной раковины довольно часто могут быть связаны с анатомическими дефектами почек, сердца и крупных судов. При этом почечные аномалии не редко имеют солатеральные дефекты с ушной раковиной.
       --проверьте кожу в углублениях раковины уха на наличие избыточного кератоза, в том числе солнечный кератоз или другие потенциально вредные индикаторы повреждения кожи. Например, хроническая корочка на язвенном образовании кожи раковины уха заставляет внимательно искать карциному.
       -- односторонняя болезненная везикулярная сыпь в нижней части раковины уха предполагает наличие герпес zoster, локализованного в нервном узле тройничного нерва (синдром Ramsay Hunt'a).
       -- папулезная сыпь в виде разноцветных лихеноидных папул до 4 мм диаметром расположенная больше на ушных раковинах, вокруг глаз, крыльев носа. Похожие изменения часто присутствуют и на слизистых щек и десен. Такая сыпь требует ( гистологический диагноз ) исключения синдрома (болезни) Коудена (1963 г.)
       --одностороннее покраснение и наличие отека уха предполагает наружный отит.
       --красные, слабые или гибкие и морщинистые уши говорят о возможном полихондрите. Это заболевание характеризуется внезапным началом односторонней или двусторонними болями ушных раковин, их отеками и зональной краснотой.
       -- при поверхностных инфекциях кожи, типа эрисипелидов, кожа ушей может быть так же вовлечена, но подкожные инфекции кожи, подобные целлюлиту, на ушах не встречаются (признак Миллиана).
       --анатомические дефекты уха, вызванные травмой (уши борцов)часто представлены как толстое, эластичное безболезненное уродство.
       --диагональная складка ушной раковины часто предлагает увеличенный коронарный риск.
       -- наличие длинных волос в раковине уха предлагает нормальную андрогенную функцию у мужчин (признак Хамилтона).
       -- иногда на ушных раковинах выявляются подагрические тофусы, особенно у лиц, которые жили в холодном климате (низкая температура воздуха уменьшает растворимость мочевой кислоты).
       -- единственный безболезненный узелок на мочке уха может указывать на порок трикуспидального клапана, как врожденной патологии ( =Darwinian tubercle ).
       --движения ушной раковины, совпадающие с пульсом, предлагают порок трехстворчатого клапана сердца ( не постоянный признак Paul Dudley'я).
       После внимательного осмотра внешнего вида ушных раковин, мягко сместите ушные раковины вверх и вниз и спросите пациента о возможной болезненности эти небольших перемещений ушных раковин. Ощупывание ушной раковины:
       * тугоподвижность верхней части ушной раковины может предлагать болезнь Аддисона;
       * при этом жесткость мочки уха и хряща раковины может свидетельствовать о других эндокринных нарушениях, типа гипертиреоидизма, акромегалии, диабете и гипопитуитризме.
       * если ушная раковина пациента болезненна и отечна при пальпации, обратите внимание на потенциально серьезную проблему при наличии диабета или иммунодефицитного состояния из-за повышенного риска к возможному вовлечению теменной кости и появлению остеомиэлита (называемого злокачественным наружным отитом). У таких пациентов пальпацией проверяется сосцевидный отросток и надчелюстной треугольник MacEwen'a, который находится в области примерно как 11 часов на правом ухе и 13 часов на левом ухе. Эти области наиболее чувствительны к давлению пальцами, когда имеются признаки мастоидита.
       Далее используйте отоскоп и, слегка потянув ухо вверх и немного назад, вставьте носик отоскопа в наружный слуховой проход. Используйте самый большой отражатель, который будет соответствовать дипметру слухового прохода пациента. Осмотр наружного слухового прохода позволяет выявить сруктурные изменения кожи слухового прохода и тимпанической мембраны.
       Исследование наружного слухового канала
       Вначале обычно оценивается состояние правого уха- мягко потянув вниз и назад за мочку уха левой рукой, чтобы выпрямить наружный слуховой проход и осмотреть его. Далее при прямой визуализации следует поставить отоскоп.
       Первоначально обращают внимание на состояние кожи внешнего слухового канала и проверяют следующее:
       * нет ли красноты кожи канала с белым, творожисто подобным экссудатом, что предполагает наличие наружного отита.
       * красное болезненное фолликулярное образование, что предполагает фурункул.
       * коричневые отложения предполагают выход и высыхание плазмы крови.
       * наличие крови во внешнем слуховом проходе (канале) чаще всего предполагает местную травму. Следует помнить, что падения или серьезной травмы головы наличие крови во внешнем слуховом проходе, может быть признаком перелома основания черепа или теменной кости.
       * экзостозы кости, которые проявляются как выпуклые бугры внутри слухового прохода, часто свидетельствуют о том, что пациент долго плавал в холодной воде.
       Затем следует мягко коснуться кожи слухового канала и обратить внимание на любые проявления гиперистезии кожи. Увеличенная чувствительность кожи (признак Hitselberger'а) предлагает акустическую нейрому.
       Оценка состояния барабанной перепонки
       После обследования наружного слухового прохода следует сосредоточить все внимание на исследование барабанной перепонки!
       Нормальный цвет барабанной перепонки описывается как бледно- желтовато - серый. Пятна эритемы на мембране предполагают возможный отит. Но следует быть очень осторожным в интерпретации пятен красноты на мембране. Например, красноту мембраны может вызывать и сосудистая реакция, которая внешне напоминает кружева, сеть в виде клеточек на рукоятке мембраны.
       * Явные пузырьки с кровянистым содержимым на барабанной перепонке предполагают буллезную мигрирующую эритему, часто связанную с микоплазменной пневмонией. Иногда и инфекция герпеса оставляет серозные пузырьки на перепонке ( синдром Ramsay Hunt'а).
       * Следует обратить внимание на нормальную вогнутую форму барабанной перепонки. Выпирающая форма не редко свидетельствует о инфекции и других нарушениях среднего уха.
       * Наличие крови позади барабанной перепонки часто предполагает перелом основания черепа (признак Laugier'а ).
       * Втягивание и сморщивание барабанной перепонки подразумевает обструкцию Евстахиевой трубы. Центр мембраны ( Umbo) будет виден как вершина в цирковом шатре (признак Думбо).
       * Пузырьки, видимые позади барабанной перепонки предполагают наличие серозного отита; в таких случаях не редко можно заметить и уровень жидкости в пузырьках.
       Следующий этап исследования - тщательный поиск перфорации в барабанной перепонке.
       Необходимо проверить все зоны по границе (annulus) тимпанической мембраны. Дефекты по этому краю мембраны могут предполагать наличие холестеатом, которые напоминает солнечное жемчужно- серое или белое ячеистое повреждение.
       Дряблая, отвислая перепонка в восходящей части мембраны, является наиболее частым местоположением для холестеатом (=жемчужная опухоль), особенно в случаях, когда пациент имеет паралич лицевого нерва. Помните, что любой пациент с параличом лицевого должен быть проверен на наличие холестеатомы !).
       Затем, исследуют костные элементы мембраны уха - осмотрите переднюю часть мембраны и исследуйте молоточек. Посмотрите на umbo (центральная и хорошо видимая точка барабанной перепонки) и ручку молоточка. Низкая чувствительность мембраны часто предлагает отосклеротическое повреждение нерва (признак Itard-Cholewa).
       Оценка состояния Евстахиевых труб
       Тест Полицера (Politzer's Test). Если пациент имеет одностороннюю потерю слуха, то необходимо проверить функцию Евстахиевых труб. Для этого разместите вибрирующий метроном перед носом пациента и просите его сделать несколько глотательных движений. Если имеется односторонняя потеря слуха, пациент определит изменения интенсивности звука только на здоровой стороне в цикле глотания.
       Прием Политцера (Politzer's мaneuver). В этом тесте используется сжатый воздух, вводимый в носовое отверстие пульверизатором. Пациента просят при этом глотать, а врач визуально осматривает тимпаническую мембрану. Если давление, которое развивается при подаче воздуха через носовой ход передается в среднее ухо, то Евстахиева труба проходима. При этом врач должен обратить особое внимание на любую форму нистагма или появление головокружения, которое могло бы быть связано с наличием хронической внутренней инфекции уха или быть вызвано наличием фистулы в горизонтальном полукруглом канале уха.
       Прием Валсальва (Valsalva мaneuver). Прием Вальсальвы выполняется при осмотре тимпанической мембраны пациента, который при этом глубоко вдыхает и закрывает рот. Он или она одновременно плотно зажимает нос и делает попытку выдохнуть. Движения тимпанической мембраны уха в такт с попытками выдоха свидетельствуют о проходимости Евстахиевой трубы.
       Оценка возможных ложных звуков
       Когда пациент жалуется на посторонние звуки, проверить это можно с помощью следующих действий: Например, необычный пульсирующий звук может быть связан с появлением фистулы или аневризмы с вовлечением артерий ( чаще сонной). Чтобы проверить это, внимательно выслушайте сонную артерию и/или проведите ее ультразвуковое исследование. При этом, если мягкое нажатие на артерию во время прослушивания меняет качество звука, воспринимаемого пациентом. Это свидетельствует, что причина звука связана с патологией сонной артерии.
       Больные с вентрикуло-перитонеальными шунтами (при низком внутричерепном давлении) иногда могут слышать мягкий плавный звук.
       Пациенты с приступами миоклонусов могут слышать звуки щелчка.
       Общеизвестно, что небрежная процедура катетеризации внутренней полой вены по подключичной линии может иногда вызывать ощущения и звуки пузырьков в ушах.
       Воспаление Евстахиевой трубы часто сопровождается явными звуками щелчков, который слышит даже исследующий врач через отоскоп во время когда пациент глотает. Иногда этот симптом (Leudet'а ) проявляется как звон в ушах.
       При воспалении среднего уха пациенты иногда слышат собственные звуки дыхания.
       Звон в ушах с головокружением или головокружение отдельно, которое исчезает на большой высоте (= полеты в самолете), предлагает возможную болезнь Миньера (симптом Bigger'а ).
       Звон в ушах в сочетании со скрипом, связанный с движениями нижней челюсти + головные боли и боли в ухе предлагает наличие темпоро- мандибулярного синдрома. Повторите все это и для другого уха.
       Часто бывает удобно исследовать горло, используя свет отоскопа с удаленным отражателем. Попросите пациента открыть рот. Определите размер входного отверстия в глотку на вдохе, выдохе и при произнесении пациентом звуков Ах... ( см иллюстрации).
       С использованием деревянного шпателя внимательно осмотрите внутренние поверхности щек, языка, подъязычных структур, зубы и десны. Обратите внимание на любые повреждения, язвочки, белые пятна (leucoplakia) и рубцы. ( ++ ). Подробнее см ниже.
       Физикальное исследование воздушной трассы, грудной клетки (легких) и диафрагмы
       Общеизвестно, что морфологические структуры нижней части лица с возрастом имеют тенденцию слегка увеличиваться в размерах. Повышенное внимание и обследование полости рта, глотки, ушей и носа, часто очень полезно, так как признаки опасных болезней и хроническая инфекция могут скрываться в виде кожных знаков, изменений в носовых ходах, во рту и других отделах верхней части воздушной трассы. Известно так же, что эти изменения и повреждения могут существенно изменять характер и длительность бронхо-легочных заболеваний.
       Оценка состояния рта и глотки
       Звуки и запахи дыхания. При осмотре одновременно внимательно слушайте звуки при дыхании. Например, мягкий систолический шум, совпадающий с пульсом пациента можно слышать через широко открытый рот при наличии аневризмы грудной аорты (признак Drummond'а). Заметное удлинение длительности выдоха с обилием разнокалиберных хрипов связано с возможным бронхоспазмом. Мягкий хрипящий звук при открытом рте на вдохе и выдохе предполагает наличие инородного тела в бронхе (признак Jackson'а).
       Обратите внимание на дыхание с появлением необычных запахов. Этот компонент качества дыхания очень полезен в диагностике, потому, что имеется множество характеристик (см таблицу ароматов ).Если Вы чувствуете себя при этом исследовании неловко, попробуйте провести эти определения на расстоянии. Попросите пациента говорить или обсуждайте его анамнез и, в это время, определите запахи дыхания. Если вы подозреваете плохую гигиену полости рта как причину плохого запаха дыхания, попросите пациента дышать через нос с закрытым ртом.
       Оценка зоны вокруг рта. Трещины слизистой и кожи или заеды в углу губ предполагают возможную кандидозную инфекцию, Дефициты витаминов группы В не редко связывают, в том числе с постоянными слюнотечениями. Вертикальные щелевые разломы на нижней губе предполагает наличие хейлита, который может быть вызван в том числе и с алкоголизмом, дефицитом витамина В1, дефицитом железа, недоеданием и болезнью Крона. Врожденный сифилис может вызывать образование линий ( морщин), исходящих от рта (=rhagades). Редко, но при сифилисе могут возникнуть и постоянные трещины кожи, которые периодически эпителизируются и исходят от углов рта.
       Более определенными считаются следующие изменения:
       --Красные пятна - повреждения, похожие на цвет вишни (ангиомы) предполагают синдром Osler-Weber-Rendu.
       --Пятна типа веснушек на губах предлагают синдром Peutz-Jeghers.
       --Сине - фиолетовые бугры на кайме губ предполагают мукоцеле.
       --Пузырьки вокруг губы предполагают герпес.
       --Петехии на губах помогают иногда заметить нарушения системы свертывания.
       --Безболезненная длительная язва на нижней губе предполагает рак губы.
       --Твердая образование на нижней губе предполагает эпидермоидную карциному.
       --Отечная с измененным цветом верхняя губа часто свидетельствует об ангионевротическом отеке. Отечные верхняя и нижняя губы с кровоизлиянием иногда предполагают синдром Стивена - Джонсона.
       -- Бледная кожа вокруг рта и лихорадка у пациента требует исключения скарлатины (признак Филатова).
       Оценка слизистых рта
       Губы,десны, зубы, нёбо рта, язык и глотка обычно осматривается с осветителем. (pharynx). Для этого исследования необходимы яркий свет и шпатель. Вначале внимательно осмотрите цвет слизистой рта, который является одним из наиболее чувствительных мест для появления гиперпигментации. Например, коричневые пятна на слизистой рта предполагают болезнь Аддисона. Обратите внимание на то, что афроамериканцы иногда имеют коричневые пятна на щеке против коренных зубов.
       Далее оценивают состояние влажности слизистой. Если шпатель придерживается на слизистой ( прилипает), это свидетельство сухости в связи с недостатком продукции слюны (=xerostomia). Отсутствие слюны под языком, за щеками или между деснами и щекой является одним из ключевых признаков обезвоживания организма. После проверки степени влажности слизистой рта, проверьте тщательно возможные знаки повреждений.
       Примерный список возможных повреждений на слизистых оболочках рта
      
       Описание повреждений
      
      
       Возможные причины и комментарии
       Безболезненная язва
       Плоскоклеточный рак
       Множественные болезненные маленькие круглые язвочки
      
       Афтозный стоматит (рассматривают: аутоиммунные процессы, стресс, системную волчанку, дефицит витамина B12, воспалительные заболевания толстой кишки или синдром Бехчета)
       Язвы с неровными границами
       Системная красная волчанка, пемфигус, вирусная болезнь
       Односторонние болезненные пузырьки
       Герпес zoster
       Рассеянные болезненные пузырьки и прыщи
       Герпес simplex
       Болезненные язвы на стенках гортани
       вирус Coxsackie (= herpangina)
       Пузырьковые высыпания
       Пемфигус, пемфигоид, мультиформная эритема, плоский лишай?
       Красная бугристость
       Злокачественность? Пиогенная гранулома ?
       Белые пятна
       Корь, вирусы Coxsackie A-16, ECHO 9 ?
       Белые пятна с изъязвлениями
       (=leukoplakia)
      
       Обычно вызываемые хроническим раздражением - типично для табакокурения, часто вызывает подозрение на плоскоклеточную карциному
       Пигментация, смежная с передними зубами
      
       Гингивит курильщика
       Белый налет на красной основе
       Кандидомикоз?
       Нерегулярная линия на на слизистых щек
       Линии Элба, вызванные незначительной травмой полости рта
       Кружевные белые пятна на внутренней поверхности щек
       (признак Wickham'а)
      
       Плоский лишай?
       Темное пятно, смежное с запломбированным зубом
       Пигментация от зубной амальгамы
       Пигментация с изъязвлениями
       Злокачественная меланома?
       Маленькие красные пятна с центральной сине - белой точкой (признак Коплика)
      
       Корь?
      
       Проверка слюнных протоков ( трубочек Стенсена) на слизистой щек.
       Чрезмерная краснота или гнойные выделения слюнных протоков часто предполагают отложения или камень в слюнных протоках. Красное пятно иногда появляется на выходах из протоков Стенсена у пациентов со свинкой (признак Tresilian'а). Болезненность подчелюстной области (признак Hatchcock'а) предлагает воспаление слюнной железы и часто также связана со свинкой. Боль при надкусывании зубами в области углов нижней челюсти предполагает воспаление слюнных желез (признак Mirchamp'а).
       Оценка состояния десен
       Следующим шагом в исследовании полости рта является исследование десен. Красные и отечные десны предполагают гингивит, который может вести к периодонтиту и, обычно, вызван бактериальной инфекцией, накапливающиеся между деснами и зубами, в том числе с камнями, которые формируется на зубах.
       Гингивит может быть также связан с рядом других заболеваний и состояний:
       * Острая моноцитарная лейкемия;
       * Тромбоцитарные формы недостаточности (но не дефекты свертывания крови);
       * Дефицит витамина C (но никогда не встречается у беззубых пациентов);
       * Граноломатоз Вегенера (гингивит похожий на кору на тутового дерева).
       * Сине - серые точки по поверхности десны предполагают отравление (признак Burton'а).
       * Бледное фиолетовое обесцвечивание по линии десны около зубов предлагает отравление медью (признак Corrigan'а ).
       Оценка состояния зубов
       После исследования десен тщательно осматривают зубы. Эрозия на на поверхности предполагает кариес или износ и стертость зуба. Если десна в этом месте и рядом красная и отечная, рассмотрите вероятность пери апикального абсцесса. У пациентов с лихорадкой неясного происхождения необходимо проверить каждый зуб, чтобы убедиться в отсутствии апикального абсцесса.
       Недостаточная гигиена полости рта увеличивает шансы развития серьезных медицинских проблем (состояний) типа абсцедирующей пневмонии. Увеличенные промежутки между зубами требуют внимания по выявлению возможных симптомов акромегалии. Весьма информативны окраска и пятна
       на зубах и их цвет может помочь выявить целый ряд синдромов. Зеленоватого цвета зубы говорят, что пациент имел явную желтуху в детском возрасте. Мертвые зубы (депульпированные) выглядят более темными, серыми по сравнению с другими зубами. Избыток фтора в питьевой воде в детстве может вызывать появление темно-коричневых полосок и ямок на зубах. Жевание табака окрашивает зубы в табачно-черно-коричневый цвет. Чрезмерное прилипание помады к зубной поверхности часто сочетается с ксерстомией. Меловые белые образования по краю десны и зуба свидетельствуют о избыточном камнеобразовании на зубах. Длинные зубы предполагают наличие явного периодонтита и уменьшение площади десен.
       Оценка состояния языка
       Например, форма и размеры языка могут изменяться при гипотиреодидизме ( микседема).
       Большой язык (=macroglossia) классический признак микседемы, акромегалии, вульгарного пемфигуса и амилоидоза. Кроме увеличения размеров языка при амилоидозе часто встречается уменьшение подвижности тела языка. Признаки воспаления ( глоссит) в ранней стадии приводят обычно к увеличению сосочков языка, иногда с их гипертрофией. Длительное воспаление языка приводит к атрофии слизистой и появлению гладкой, блестящей слизистой. Глосситы не редко бывают вызваны дефицитами железа,витаминов группы В, алкоголизмом, амилоидозом, карциноидным синдромом и недоеданием.
       Оценка состояния слизистой языка
       Повреждения или обесцвечивание
       Возможные причины и пояснения
       Мягкие бугры и узелки, похожие цветом
       на кожу
       Предполагается папилломатоз, который является предраковым состоянием
       Мягкая красная масса в основании языка
       Может быть языковой локализацией щитовидной железы
       Красная, блестящая поверхность
       Дефицит витамина B12 и пеллагра
       Малиновый язык ( Гунтеровский язык)
       Глоссит Меллера-Гунтера
       Цвет земляники или малины
       Скарлатина
       Типа булыжной мостовой
       Дефицит рибофлавина
       Красный с белым налетом
       Молочница
       Бледный язык
       Гигантоклеточный артериит
       Бледные области на языке
       Бактериальный эндокардит
       Резко выделяющаяся бледная область на половине языка (признак Liebermeister'а )
      
       Воздушный эмболизм
       Белые волосатые полоски (волосатая leukoplakia)
       Вирус Epstein-Barr у HIV пациентов
       Черные волосатые пятна
       Колонии Aspergillus niger
       Узловатая нейрома
       Синдром Уиппла
       Поперечные трещины
       Врожденное состояние
       Продольные трещины
       Обезвоживание, syphilis
       Географический язык
       Природа не ясна
       Блестящий красный кончик языка (признак Марфана)
      
       Лихорадка при тифе
       Язвы задне-боковых поверхностей языка
       Злокачественные заболевания
       Рваного вида язвы под языком, папуло-пустулезная сыпь
      
       Синдром Бехчета
       Язвы по средней линии языка
       Гистоплазмоз или туберкулез
       Множественные болезненные язвы
       Туберкулез (почти всегда легочный)
       Язва на кончике языка
       Syphilis
       Подсчитано, что в организме человека во рту имеется порядка 2000 вкусовых рецепторов.
      -- Оценка способности и объема движений языка
       Способность легко касаться языком кончика носа может указывать на синдром Ehlers-Danlos'a (признак Gorlin'a ). Ненамеренные движения языка или подергивания встречаются при тиреотоксикозе и поражении трипаносомой (признак Castellani-Low ). Чтобы проверить наличие хореи, попросите пациента высунуть язык и подержать его ровно несколько секунд. Язык не может плавно выдвигаться вперед и оставаться неподвижным при хорее. Если пациент неспособен произвольно высунуть язык,-это рассматривается как укорочение уздечки языка, наличие возможной карциномы рта или, возможно, сыпной тиф (признак Стерлинга - Okuniewski).
       При осмотре у пациентов с миотонией язык может производить непроизвольные подергивания. При гипокльциемии высунутый язык пациента падает к губам, что затрудняет высовывание (признак Escherich'а) или может выглядеть необычным по форме (признак Schultze'а).
       Важно осмотреть пространство под языком позади нижних передних зубов. Не редко первые признаки опухолей ротовой полости выявляются именно там. Увеличенное центральное венозное давление пациента ( клапанные пороки и др. причины) так же может вызывать расширение под язычных вен.
       Внимательно осмотрите полость рта на наличие кист. Например, ranula (=ретенционная киста подъязычной слюнной железы) проявляется как прозрачная масса около уздечки языка. Подъязычная дермоидная киста обычно белая и непрозрачная, в то время как слизистая ретенционная киста синевато-прозрачного цвета.
       Оценка состояния твердого неба и глотки
       Твердое нёбо. После оценки состояния языка, рекомендую обратить внимание на твердое небо. Нечувствительные лимбы на твердом нёбе (=torus palatinus), определяются нормальным и мягкими. Арочное нёбо может предполагать синдромы Уиппла, Марфана или вероятность гомоцистеинурии. Дефекты или язвы на твердом нёбе часто появляются при наличии инфекции, лучевой терапии или новообразованиях.
       Оценка состояния мягкого неба
       Исследование мягкого нёба включает оценку места соединения твердого и мягкого нёба - часто на этой границе можно увидеть петехиальную сыпь. Отек и болезненность мягкого нёба встречается при очень многих заболеваниях, в том числе при так называемых болезнях тяжелых цепей.
       Следующий шаг осмотра полости рта должен включать оценку состояния глотки. Существенная асимметрия дужек миндалин предполагает возможный перитонзиллярный абсцесс или нарыв. Уменьшенная область входа в глотку (особенно в горизонтальной плоскости) предполагает предрасположенность к сонным апноэ. Белые островки на стенках глотки, которые кровоточат при касании и очистке, предполагают кандидомикозную инфекцию. Наличие явного экссудата предполагает бактериальную инфекцию. Темно красный цвет на нижних участках дужек миндалин и задней стенке гортани предполагает наличие сифилиса (признак Biederman'а).
       Язычок. И, наконец, проверьте язычок. Обратите внимание, что возвышение язычка при наличии пациента говорит знакомый "Aхх". Величина входного отверстия в глотку является важным компонентом, определяющим развитие у пациентов синдрома сонных апноэ.(см иллюстрации)
       Асимметрия язычка часто предполагает неврологическую патологию или перитонзиллярный нарыв. Расщепленный язычок позволяет думать о субкостальной расселине нёба. Отёчно красный (признак Stone'а ) или пульсация (признак Mueller'а ) язычка предполагает у пациента возможную аортальную недостаточность. Отечный язычок предполагает наличие инфекции, синдром сонных апноэ или болезнь тяжелых цепей ( гамма). Краснота язычка отмечается при вирусной и бактериальной инфекции. Классификацию патологических изменений нёбного язычка см в иллюстрациях.
      -- Исследование носа
       Оценка состояния носа
       Исследование носа может дать много ценной информации относительно общего статуса здоровья пациента, включая идентификацию определенных системных болезней. Кроме того, эта оценка обеспечит врача дополнительной информацией по состоянию дыхательной системы, где нос служит органом согревания, увлажнения и фильтром вдыхаемого воздухе. Кроме этого нос выполняет такие важнейшие функции как определение запахов и выработка иммуноглобулинов. Внешне нос исследовать не сложно. Слизистая носа и внутренние структуры пазух могут наблюдаться с использованием специального осветителя (penlight) и носовых отражателей (speculum).
      -- При подготовке больного к исследованию носа необходимо объяснить всю процедуру пациенту в простых и понятных ему терминах. Пациент должен сидеть прямо и его голова должна находиться на уровне глаз исследователя.
      -- Осмотр внешнего вида носа
       Нос человека сформирован подобно треугольнику и состоит из следующих элементов:
       · Мост - верхняя часть треугольника.
       · Кончик носа - внешний угол треугольника.
       · Крылья носа - овальные образования в основе треугольника.
       · Вестибюли носа - расширения внутри каждого носового хода.
       · Перегородка делит полость носа на 2 носовых хода.
       · Боковая поверхность внешних крыльев носа с обеих сторон.
       Вначале осматривают внешнюю поверхность носа со всех углов зрения. Обычно кожа носа не повреждена и подобна по цвету кожи лица. Поверхность кожи у здоровых лиц должна быть гладкой и однородной. Необходимо проверить носо-губные складки на возможные изменения плотности, тургора и травматичность ( carcinoma ? ).
       Увеличенный утолщенный нос предлагает возможную акромегалию или ринофиму (=эритема и телеангиоэктазия).
       Отек и деформация моста носа, часто с кровоподтеками предлагает перелом носа (следует пропальпировать для определения нестабильности носового хряща).
       Иногда при выявлении асимметрии формы носа, предполагаются заразные болезни, травмы в анамнезе, новообразования или проказа.
       Обратите особое внимание на области красноты, пигментированные и депигментированные повреждения кожи, наличие корочек, бугристостей, шероховатостей и видимого сосудистого рисунка.
       Следует обратить внимание на любые изменения ноздрей при дыхании. Избыточные движения крыльев носа - важный признак дыхательных нарушений. Это иногда более заметно, например, при воспалительных процессах в верхних этажах брюшной полости.
       Чрезмерное заострение формы носа, при наличии или присутствии других признаков, может быть ранним признаком менингита (признак Lafora'а).
       Углубления и элементы эритемы с поднятой поверхностью предполагает возможность грануломатоза Вегенера.
       Более удобно исследовать нос после оценки состояния ушей, используя тот же самый отражатель. Для этого наклоняют голову пациента слегка назад. Попросите пациента задержать дыхание в течение нескольких секунд. Поместите отражатель отоскопа в ноздрю( избегая контакта с перегородкой носа). Затем осматривают
       видимые носовые структуры и обращают внимание на любые изменения слизистой , хрящей и костей носа.
       Важный аспект оценки функций носа -параназальные пазухи ( синусы) - заполненные воздухом полости и области в костях черепа, которые служат как резонаторы для произнесения звуков и производства защитной слизи, которой смазывается носовая полость.
       Лобная пазуха чрезвычайно индивидуальна по размерам и находится в нижней части средины лобной кости. Верхнечелюстные пазухи находятся за боковыми стенкам носовой впадины в теле верхней челюсти. Решетчатые пазухи - между глазами и носом, а сфеноидальная пазуха в теле основной кости черепа.
       Далее проверяют проходимость каждого носового хода. Стоя непосредственно перед пациентом и закрывают одну ноздрю пациента с указательным пальцем правой руки. Попросите пациента дышать в обычном темпе через правую ноздрю. Повторно, закрывая правую ноздрю указательным пальцем левой руки попросите пациента подышать через левую ноздрю. Обструкция носового хода выявляется если пациент не способен выдохнуть через правый или левый носовой ход.
       Оценка перегородки носа. Осматривается носовая перегородка с осветителем, мягко нажимая на кончик носа пациента большим пальцем левой руки. Свет на преддверие (вестибюль) полости носа пациента направляется правой рукой исследователя. Обычно, носовая перегородка розового цвета в средней части и не повреждена.
       Обычные отклонения от нормы при исследовании перегородки носа включают следующее:
       Носовая перегородка отклонена от средней линии;
       Наличие красной и отечной слизистой, которая предполагает острый аллергический ринит или воспаление; Бледная и дряблая слизистая предполагает хроническую аллергию;
       Красного цвета и суховатая слизистая предполагает частое использование антихолинергетиков и противоотечных средств.
      -- Следующий шаг в исследовании носа -транслюминисценция носовой перегородки для поиска возможной перфорации. Перегородку носа осматривают на одной стороне, а освещают из другой ноздри. При этом пробуйте избежать контакта с с перегородкой носа - это очень чувствительная зона для пациента. Наиболее общие причины перфораций перегородки носа включают инфекцию, сифилис, туберкулез, коллагеновые сосудистые заболевания, грануломатоз Вегенера, системную волчанку, ревматоидный артрит, токсические влияния, например, использование кокаина и отравления производными хрома.
      -- Трансиллюминация пазух носа
       Для проведения исследования пазух носа затемните комнату до максимально возможной степени.
       Разместите яркий миниатюрный и ХОЛОДНЫЙ источник света в полость рта = внешний осмотр, или над выступающим углом верхней челюсти = внутренний осмотр.
       При внутреннем варианте осмотра на слизистой рта, особенно в проекции твердого нёба, смотрите на очертания теней и ищите границы изменения симметрии и цвета. Изменения цвета и симметрии теней пазух поможет определить заполненность или пустоту Гайморовых пазух носа.
       При помещении ХОЛОДНОГО яркого источника света в полость рта так же видны контуры Гайморовых пазух и, частично, пазухи фронтальной кости.
       При осмотре перегородки носа не редко выявляют врожденные анатомические дефекты,- носовые уродства. Например, дефекты сошника ("plowshare")- не соединение с плоской костью, которая формирует нижнюю и следующую часть носовой перегородки, являются достаточно частыми.
       Исследование стенок и носовых раковин. Слизистая нижней, средней раковины и середины носового хода должна быть розовой, не поврежденной, гладкой и влажной. Если видимая пульсация носовых артерий в в слизистой перегородке носа увеличена -возможно в грудном отделе аорты имеется аневризма (признак Bozzolo'а). Следует обратить внимание на любые массы и любые отклонения от нормального вида, типа красного, бледного, или синевато - серого цвета, дряблую, сухую с трещинами, корочками, экссудатами, отеком, полипами, язвами, водянистыми отделяемыми и др.
       Полипы, часто встречающиеся в носовых ходах, могут быть признаком аллергии. При этом следует рассмотреть чувствительность пациента к аспирину, не редко такие пациенты также имеют признаки бронхиальной астмы. Наличие гнойной слизи предполагает инфекцию верхних дыхательных путей или синуситы. Кровянистые выделения предполагают местную травму или нарушения свертываемости крови.
       Выделения из носа
       Светлые, внезапно появляющиеся выделения из носа обычно предполагают аллергические риниты или вирусную инфекцию. Гнойные выделения чаще предполагают бактериальную инфекцию в носу.
       Если пациент имеет выделения из носа и из глаз, при наличии травмы головы, следует заподозрить перелом основания черепа. В таких случаях следует проверить концентрацию глюкозы носовой жидкости для выявления утечки спинномозговой жидкости (обычно содержание глюкозы при этом более чем 30 mg/dL). При подозрении что спинномозговая жидкость все таки просачиваются, полезно сделать дополнительные исследования, например разместить каплю выделяемой из носа кровянистой жидкости на бумажное полотенце или фильтровальную бумагу. Появление ясного влажного кольца вокруг красной точки предлагает наличие признаков перелома основания черепа. Если носовые выделения кровянистые и комковатые, следует исследовать и состояние свертываемости крови.
       Кровотечения из носа (Epistaxis). Сосудистая сеть в среднем носовом проходе перегородки называется сосудистое сплетение Киссельбаха, и является наиболее частым местом носовых кровотечений . Epistaxis (носовое кровотечение) как известно, встречается у 60 % населения и эта частота встречаемости имеет 2 пика - 1-й в детстве и 2-й у лиц старше 60 лет. Большинство людей с кровотечениями из носа не требует специального медицинского обслуживания и может останавливаться с использованием простых инструкций, включая применение прямого давления на боковые поверхности носа или воздействие (тампонада) ноздри марлей или ватой.
       Некоторые причины кровотечений из носа:
       Хронические риниты и синуситы; травмы носа; инородные тела в носу; внутри носовые полипы и новообразования; поллютанты (например, дым сигареты); лекарства (например, аспирин, антикоагулянты, не стероидные противовоспалительные средства); деформация или перфорация перегородки носа; сосудистые дефекты или телеангиоэктазии ( множественные телеангиоэктазии слизистых оболочек и кожи предполагают синдром Osler-Weber-Rendu ); гипертония; лейкемия; цирроз печени и нарушения свертываемости крови.
       Далее проводят исследование шеи.- форма, состояние кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлы ( пальпируемые и/или видимые) с обеих сторон шеи и щитовидная железа (thyroid gland) оценивается визуально и при пальпации. (palpated)
       Внешняя оценка состояния гортани и верхней части трахеи
       Комплекс хрящей и связанных структур вначале трахеи (trachea) , в pharynx, или горло. У людей и у большинства других млекопитающих, печать-форменный cricoid хрящ( ) формирует основу из гортани и отдыхает на трахею. Хрящ щитовидной железы, который формирует видный на шее кадык ( Адамово яблоко). Позади его имеются (pivoting) хрящи соединения. Каждый пирамидальный хрящ действует как подвижное ( movable) сочленение для голосовых связок и (laryngeal ) мышц гортани , которыми управляют связки. Два других маленьких соединенных хряща, (cuneiform и corniculate ), также прилежат сзади к хрящу щитовидной железы (thyroid cartilage). Подробнее см elastic cartilage; notch; lid.
       Гортань, - орган шеи, котрый имеет критическое значение для формирования голоса, речи и структуры дыхания (breathing) . В гортани (pharynx) разделяются каналы для прохождения воздуха и пищи, ведя соответственно к трахее и пищеводу (oesophagus).
       Примерная схема оценки различных групп лимфоузлов:
       Как правило выделяют несколько групп лимфоузлов
       -Периаурикулярные лимфоузлы (Л/У);
       -Постаурикулярные Л/У;
       -Затылочные и в основании черепа Л/У;
       -Тонзиллярные - под углами нижней челюсти Л/У;
       -Субмандибулярные Л/У - под обеими сторонами челюсти;
       -Подбородочные - по середине нижней челюсти Л/У;
       -Поверхностные по перднией части шеи перед мышцей sternomastoid и
       -Надключичные в месте прикрепления sternomastoid и ключицы.
       Цепочка глубоких шейных лимфоузлов позади грудинно - сосцевидной мышцы позади sternomastoid не может быть отчетливо пропальпирована и визуализирутся иногда другими способами ( ультразвук). Правда иногда помогает следующий прием - Попросите пациента потерпеть некотрый дискомфорт и продавите Вашими пальцами область внутреннего угла соединения ключицы и грудинно - сосцевидной мышцы. При этом необходимо чтобы пациент согнул шею в сторону, которую Вы прощупываете. Попытайтесь переместить мышцу в сторону и назад для пальпации глубоких лимфоузлов шеи.
       Обратите внимание на размер и местоположение любых ощутимых узлов, их консистенцию, болезненность и смещаемость.
       Оценка формы и положения щитовидной железы
       Внимательный осмотр шеи позволяет увидеть увеличение шитовидной железы 1 степени. Внешне достаточно заметно выглядит ли увеличение железы симметричным. Явно увеличеная щитовидная железа часто называется зобом.
       Затем проводят пальпацию перешейка щитовидной железы и её правой и левой доли. Следует помнить, что примерно в 35% случаев щитовидная железа не палпируется. Прощупывая пространство кзади от щитовидной железы идентифицируют надгортанные хрящи и каротидные артерии.
       Не следует забывать определение функции темпоромандибулярных суставов
       Симметрично разместите концевые фаланги Ваших указательных пальцев непосредственно перед ушами и попросите пациента несколько раз открыть и закрыть рот. Обратите внимание на возможную болезненность, диапазон движений и припухлости в этих зонах.
       Пальпация(ощупывание) грудной клетки
       При пальпации идентифицируются любые анатомические отклонения или уродства. Оценивается симметрия и взаимное расположение элеменов грудной клетки. Плавность движений грудной клетки, наличие или отсутсвие зон измененной чувствительности и др.( tactile fremitus ++ 05)
       Оценка состояния грудной клетки
       Прежде всего оценивается объем экскурсий и частота дыхательных движений грудной клетки. Обращают внимание ( а часто и измеряют) соотношение длительности вдоха и выдоха. [01] [02]
       Прислушиваются к очевидным дистантным дыхательным звукам, выделяя из них патологические.
       Всегда наблюдают возможное использование дополнительных мышечных усилий при дыхании.
       При этом необходимо оценить симметричность грудной клетки пациента, наличие искривлений и изменения передне заднего размера. [03]
       Проверьте так же находится ли трахея строго по центру средней линии шеи. [04]
       Оценка вероятного расширения грудной клетки проводится с помощью глубоких вдохов и выдохов, а отклонения идентифицируется с помощью сантиметровой ленты.
       С помощью сантиметровой ленты необходимо измерить две окружности грудной клетки на уровне сосков грудных желез ( у мужчин) - одну на максимальном вдохе и, другую, на максимальном выдохе. Разница длин окружностей у здоровых лиц составляет 5 - 13 см ( 2-5 ").
       Любое заболевание легких, бронхов и плевры может вызывать уменьшение этой разницы. Самая частая причина уменьшения размаха экскурсий грудной клетки - эмфизема легких (=COPD). Такие пациенты имеют очень ригидную грудную клетку и её ограниченную способность к расширениям во время акта дыхания.
       Исследование симметричности грудной клетки.
       Пациента ставят спиной к вертикальному стенду ( можно с листом бумаги). Поставьте два длинных карандаша ( фломастера) симметрично вначале на уровне 7-8 го ребер попросите пациента максимально вдохнуть и выдохнуть. Карандаши на стенде должны отметить размах движений грудной клетки на уровне 7-8 го ребер. Затем повторите этот прием поставив карандаши в обе подмышечные впадины. Наблюдайте при этом симметрию движения грудной клетки при спокойном и произвольно усиленном дыхании. Одновременно можно пропальпировать величину межреберных промежутков в верхней и нижней части грудной клетки и возможную ригидность мышц. Далее разместите ваши руки поверх грудной клетки в область верхушек легкого и повторите процесс записи симметричности движений на вдохе и выдохе.
       У лиц не имеющих патологии бронхо-легочной системы и грудной клетки дыхательные экскурсии грудной клетки симметричны и синхронны.
       Асимметричное расширение грудной клетки свидетельствует о патологии. Сторона, на которой расположен патологический процесс, обычно, расширяется меньше и отстает при дыхании от здоровой стороны. Любая форма одностороннего процесса в легком, костно- мышечном скелете или плевре может вызывать асимметрию движений грудной клетки.
       Характер увеличений, выпуклостей кожи в области надключичных ямок косвенно свидетельствует о выраженности эмфиземы легких. Пальпация межреберных промежутков и напряженность мышц. Перкуторно сравнивают звучность полей легких и аускультативно ищут хрипы (rashes ) и определяют соотношение времени вдоха и выдоха
       Всегда выполняют краткую схему обследования других систем организма. Например, сердца - выслушайте сердечные звуки и тоны( определение звучности, ритмичности, наличие систолических и диастолических шумов и др.).
       Оцените состояние живота - выслушивание шумов кишечника и сосудов брюшной полости;
       выполните пальпацию ( поверхностная, глубокая и топографическая);
       Конечности- исследование и оценка пульса минимум в пяти типичных точках;
       -- сравнение температуры верхних конечностей и туловища ( синдром "горячих рук").
       Правильное и достаточное физикальное исследование пациентов дополняет основные признаки и позволяет точнее провести дифференциальный диагноз. Боль в груди может быть начальной, первичной жалобой и, часто, требует подробного исследования не только грудной клетки, но и всего организма.
       Особенности физикального исследования пациентов, например, с синдромом боли в груди могут включать:
       Измерение артериального давления (BP), частоты пульса (PR), частоты дыхания (RR),температуры тела и оксигенации крови кислородом (рO2) и др.
       При физикальном исследовании головы и шеи выделяют:
       *пульсацию артерий и вен головы
       *растяжения вен шеи или их вздутие, выпирание
       *выслушивают сонные артерии и луковицы сонных артерий на наличие шумов.
       Пальпация грудной клетки (ощупывание)
       При пальпации идентифицируются любые анатомические отклонения или уродства. Оценивается симметрия и взаимное расположение элеменов грудной клетки. Плавность движений грудной клетки, наличие или отсутсвие зон измененной чувствительности и др.( tactile fremitus ++ 05)
       Перкуссия грудной клетки
       Необходимо помнить, что для эффективной перкуссии грудной клетки применяются различные техники. В соответствующих руководствах описаны покрайней мере четыре различных способа перкуссии. (Bates' Guide to Physical Examination and History Taking )
       Задняя часть грудной клетки ( см иллюстрации)
       Перкуссия проводится обычно от вершины грудной клетки ( см иллюстрации), пропуская области расположения лопаток. Перкуторные звуки сравнивают в симметричных областях и с общим стандартом ( тупой, коробочный, нормальный ). Далее по средне подмышечной ( или задне подмышечной) линии находят зону притупления перкуторного звука при ровном дыхании пациента и отмечают эту точку справа и слева.
       Затем попросите пациента глубоко вдохнуть и задержать выдох на несколько секунд. Перкуторно определите величину смещения притупленного звука вниз и поставьте вторую пометку. Далее попросите пациента максимально выдохнуть и задержать дыхание на выдохе. При этом перкуторно определите смещение границы притупленного звука вверх по линии измерения и поставьте третью отметку. Диапазон изменений перкуторного звука (= подвижность, экскурсия диафрагмы) справа и слева у здоровых лиц должен быть одинаков и, обычно, состаляет 3 -5 см ( у спортсменов заметно больше).
       Передняя стенка грудной клетки
       Перкуссия так же проводится по определенным точкам и линиям (см иллюстрации) и сверху вниз. При перкуссии сравнивают симметричность звучания и определяют гамму звучности.
       Примерная общая интерпретация
       Характер перкуторного звука
       Значение перкуторного звука
       Тупой (= бедренный)
       Лобарная пневмония или эксудативный плеврит
       Нормальный
       Здоровые легкие, бронхи и плевра
       Коробочный (=гиперрезонансный )
       Эмфизема или пневмоторакс
       Сейка симптом (Seyk) - отсутствие зависимости границ относительной и абсолютной сердечной тупости от фаз дыхания; наблюдается при спаечном перикардите или слипчивом плеврите. Сьера симптом (С. Sieur,1860 ),- выслушиваемый на одной стороне задней стенки грудной клетки тимпанит с металлическим оттенком при перкуссии, производимой постукиванием ребром монеты по другой монете, приложенной к коже в области грудины; признак спонтанного пневмоторакса. Симптом Душкова-Кисякова - тупой перкуторный звук в области обширных и толстых плевральных наложений (сращений). При поднятии рук вверх проясняется (но НЕ у больных с экссудативным плевритом!). Симптом Шкоды - тимпанит над уровнем притупления при экссудативном плеврите у больных с эмфиземой лёгких.
       Кораньи-де ла Кампа симптом (F. Koranyi,1829-1913;O.de la Camp,1871-1925) - притупление перкуторного звука в области V-VI грудных позвонков при увеличении лимфоузлов заднего средостения. Синдромы уплотнения лёгочной ткани: а) симптом Бирмера - укорочение перкуторного звука при инфильтративном процессе в лёгких в вертикальном положении определяется ниже, чем в горизонтальном; б) симптом Герхардта - изменение перкуторного звука при смене положения больного, в лёгких которого есть овальные полости или каверны, содержащие жидкость.
       Исследование подвижности диафрагмы
       Оценка состояния подвижности диафрагммы проводится перкуторно и рентгенологически. Вначале в положении больного стоя определяются границы изменений перкуторного звука по среднеключичной линии грудной клетки при спокойном дыхании пациента. Далее по средине подмышечной ( или задне подмышечной) линии находят зону притупления перкуторного звука при ровном дыхании пациента и отмечают эту точку справа и слева.
       Затем попросите пациента глубоко вдохнуть и задержать выдох на несколько секунд. Перкуторно определите величину смещения притупленного звука вниз и поставьте вторую пометку. Далее попросите пациента максимально выдохнуть и задержать дыхание на выдохе. При этом перкуторно определите смещение границы притупленного звука вверх по линии измерения и поставьте третью отметку. Диапазон изменений перкуторного звука (= подвижность, экскурсия диафрагмы) справа и слева у здоровых лиц должен быть одинаков и, обычно, состаляет 3 -5 см ( у спортсменов заметно больше). Измерения повторяют несколько раз справа и слева и записывают средние величины подвижности диафрагмы с обеих сторон.
       Кроме этого существует множество рентгенологических методик измерения функций диафрагмы человека. Например, феномен Диллона (Я.Г.Диллон),-определение рентгенологически ускорения смещения релаксированного купола диафрагмы кверху в фазе максимального выдоха, свидетельствующее о частичном сохранении им сократительной способности. Симптом Вильямса - одностороннее ограничение подвижности диафрагмы любой природы.
       Выслушивание грудной клетки
       Чаще всего врачи используют стетоскоп с двумя расширениям на конце. Одно имеет расширение с диафрагмой и этим расширением ( усиливает звуки ) чаще выслушивают слабые звуки грудной клетки - например, звуки дыхания. Обратите внимание на место и качество звуков, которые выслушиваются.
       Интерпретация
       Звуки дыхания создаются воздушным потоком. Они определяются, в основном, размерами воздушной трассы, которая проводит эти звуки на грудную стенку (и стетоскоп). Существует общее правило, чем больше объем воздушной трассы, тем громче и выше передаваемый звук. Звуки везикулярного дыхания, низкие по тону, обычно слышатся над большинством полей легкого. Звуки трахеального дыхания слышатся над трахеей. Бронхо-везикулярные, бронхиальные звуки и хрипы слышатся лучше между лопаток. Вдох у здоровых и молодых пациентов обычно более длинный чем выдох истечение (I > E).
       Звуки дыхания уменьшены, когда нормальное легкое смещено (замещено) воздухом (emphysema или pneumothorax) или жидкостью (плевральный выпот). Изменение звуков дыхания от везикулярного до бронхиального происходит, когда имеется избыточное количество жидкости в ткани легкого (пневмония). Дополнительные звуки, которые происходят в легких и воздушных трассах, упоминаются как "случайные" и они всегда нерегулярны и не связаны четко с фазами дыхания (и не всегда существенны).
       Дополнительные звуки при выслушивании легких
       Крепитация
       Высокой тональности, часто прерывистые в конце вдоха, подобные звуку, произведенному, при протирании волос между пальцами.
       Хрипы, сухие
      
      
       влажные
       Высокого тона, хоршо проводятся и "музыкальных" оттенков, может быть в виде скрипов - хрипов на вдохе и выдохе. Послушайте Auscultation
       На вдохе чаще в связи с верхним блоком воздушной трассы (=круп).
      
       Часто напоминают "храп" или "булькающие" звуки.
       Прочие
      
       Имеются два типа нормальных звуков дыхания- бронхиальное и везикулярное Звуки дыхания, выслушиваемые по ходу трахеи и бронхов, называются бронхиальное дыхание. Звуки дыхания выслушиваемые над преимущественно тканью легкого называются везикулярным дыханием. Единственное место, где трахео-бронхиальное дерево (tracheobronchial tree) расположено близко к передней грудной стенке и не окружено тканю легкого - трахея на шее, справа выше ключицы и межлопаточное пространство на уровне 4 позвонка и выше. Это участки грудной клетки, где у зоровых пациентов можно слышать типичное бронхиальное дыхание. Во всех других местах имеется ткань легкого и можно выслушать дыхание от везикулярного до смешанного - везикулярно-бронхиального.(послушайте Auscultation)
       Сейля симптом (L.Sale,1881 ) - одностороннее ослабление дыхательных шумов, обнаруживаемое при аускультации легких в случае острого воспалительного процесса в брюшной полости.
       Возможны различные способы выслушивания звуков, произведенных в различных зонах тела с целью определения особенностей деятельности органа или диагноза болезни.
       Выслушивание проводиться непосредственно ухом (-непосредственное выслушивание) или стетоскопом (- опосредованное выслушивание). Непосредственное выслушивание было придумано и использовалось с древнейших времен. По индусским и греческим медицинским традициям все врачи слушали тщательно звуки, исходящие изнутри грудной клетки живота и других частей тела. Санскритские медицинские тексты упоминают использование аускультации для определения содержания газа в любой полости. В письмах Гиппократа упоминают и описывают технику сотрясения - колебание пациента, чтобы установить имеются ли шумы плеска в груди. Aretaeus Cappadocian во втором столетии до нашей эры, описал как выявить асцитическую жидкость, выслушивая колебания жидкости в животе, когда пациент перемещался (изменял положение, позицию). Принимая во внимание, что при постукивании стенки живота, газ в животе- tympanites, может различно в отличие от жидкости проводить звук.
    В восемнадцатом столетии врач и анатом Гиованни Моргагни оценил выслушивание указывая, что достаточное внимание к шумам, производимым жидкостью в животе или грудной клетке необходимо и полезно в идентификации водянки. Указания на точное местоположение и характер шумов позволяли дифференцировать различные формы водянки. Например, такой трудный диагноз по тем временам как " водянка перикарда" мог поставить уверенно, только врач, который отчетливо слышал звуки наличия воды непосредственно в полости перикарда. В 1761, Leonard Auenbrugger - врач из Венеции, издал руководство по технике перкуссии и выслушивания. Особенности выявляемого при перкуссии звука, получаемого при ударах стенки грудной клетки и/или живота были характерны для различных патологических процессов и тканей.
    Известный пионер клинического использования аускультации и перкуссии - французский врач Jean-Nicolas Corvisart написал прекрасные статьи по аускультации при болезнях сердца.
    Особая, необычная диагностическая техника Jean-Nicolas Corvisart была ярким и выдающимся диагностическим шагом того времени. В 1816, Rene Laennec (http://www.answers.com/topic/ren-laennec ), когда еще был студентом Corvisart'a и знал работы Бейлa по аускультации, изобрел стетоскоп, который сделал исследование грудной клетки и живота пациента намного более удобной врача и пациента. В 1819 году Laennec опубликовал большой трактат "De l'auscultation mИdiate", где подробно описал нормальные звуки легких, а затем идентифицировал большое количество патологических звуков грудной клетки при дыхании - бронхофонию, эгофонию, металлического типа звучания, звуки треснувшего горшка, разнообразные хрипы и др. Существенная по объему часть работы посвящена диагностике туберкулеза, примеров которого в те времена было очень много. Laennec также исследовал особенности звуков сердца у здоровых и больных. Он описал впервые систолические, диастолические и др характеристики шумов и звуков сердца. Он первым показал, что различные пороки клапанов сердца могут быть диагностированы ухом еще при жизни пациента. Новый метод диагностики был также с успехом применен в диагнозе переломов, камней желчного и мочевого пузыря и абсцессов печени.
    Изобретение Лаеннека быстро распространилось в Мире. В девятнадцатом веке стали усовершенствовать стетоскопы и технику выслушивания шумов тела человека. Дальнейшие применение аускультации были найдены для контроля течения беременности, функции кишечника и при измерении артериального давления крови. В двадцатом столетии на смену субъективному выслушиванию постепенно пришли электронные стетоскопы Thinklabs, Welch Allyn, 3M, и другие. Звуковая панорама стала доступнее даже для врачей со сниженным слухом, делая звуки сердца и легких более ясно слышимыми клиницисту. Появилась возможность не только качественно записать звуковую картину, но и отправить ее по интернету. Изобретение радиографических и ультразвуковых систем оценки потоков крови, хотя и снизило информативность оценки характера звуков стетоскопом, но его низкая стоимость и универсальность аускультации стетоскопом еще надолго останется самым широким способом исследования пациентов. Существует уже интернет- электронный помощник в определении характера и качества звуков, слышимых в стетоскоп http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html; Palpation ( body ); Auscultation (звуки дыхания и тоны сердца); Percussion (звуки перкуссии).
       Функционирование человеческого организма(=тела) производит огромное разнообразие звуков. Мы часто можем слышать движение воздуха через рот и нос mouth nose, а иногда и из бронхов. Иногда, приблизив ухо, слышны звуки бьющегося сердца heart , крови пульсирующей по крупным артериям и урчание кишечника и газов в желудочно-кишечном тракте. Кашель служит зашитным механизмом cough для очистки от слизи и жидкости бронхиального дерева.См так же pregnancy
       Нормальные звуки тела могут измениться с появлением болезни. Ритмы и характер дыхания может изменяться, становясь трудным, стесненным или нерегулярным breathing. Меняется и тембр кашля. Бронхи под влиянием воспаления или других причин уменьшаются в диаметре и меняют звуки дыхания. Сужение крупных артерий и болезни клапанов сердца изаменяют однородность потока крови и возникает ее турбулентное, звучное движение. Патологические процессы могут также производить звуки типа скрипа при артрозоартритах суставов joints; крепитацию при переломах трубчатых костей; плеска жидкости в животе и др. Скрипящие звуки крепитации тканей вокруг инфицированной раны - ужасный признак, свидетельствующий о газовой гангрене. Отсутствие звуков пульсации может быть так же зловещим при блокированном потоке крови в крупной артерии. Тишина в брюшной полости так же требует срочного обследования пациента. endoscopy.
       Сегодняшние студенты и врачи чаще всего слушают три основных органно-системных зон : сердце, легкие и брюшную полость. При выслушивании сердца, доктора определяют правильные и неправильные звуки и ритмы, включая сердечные шумы, ритм сердца и другие дополнительные звуки ( S2; S3; S4 и др).
       При выслушивании грудной клетки и легких определяются звуки дыхания, типы и особенности хрипов и шумов. Выслушивание брюшной полости преследует цель определения и классификации шумов кишечника и сосудов. См так же дополнительно lungs.
       При выслушивании ( = аускультации) легких выделяют три основных типа звуков
       --Звуки трения плевры; --Хрипы; --Крепитация;
       Разновидности хрипов: "звук падающей капли" " шум водяной дудки" " шум плеска Гиппократа", - крепитация разных оттенков. Присутствие любых таких звуков чаще всего указывает на патологию.
       Рекомендую вначале выслушать пациента с обычной глубиной и тихим дыханием. Если звуки дыхания ясно не слышны, то попросите пациента глубоко подышать с открытым ртом. Опишите звуки дыхания и случайно выявленные при этом звуки. Обратите внимание на интенсивность звуков дыхания, и сравните их качество с обеих сторон. Оцените длину(=время) вдоха и выдоха. Слушайте в течение паузы между вдохом и выдохом и изменения качества звука при этом. Сравните интенсивность звуков дыхания между верхней и нижней частью грудной клетки,а также над задними и передними полями легких в вертикальном положении пациента. Сравните интенсивность звуков над легочными полями, представляя мысленно доли легкого. Обратите особое внимание на присутствие или отсутствие случайных звуков. Послушайте звуки при имитации дыхания. lungs,
       Основные аускультативные дыхательные шумы:1 Везикулярное (длительность - больше вдох, громкость на вдохе - слабая, тембр на выдохе - низкий, локализация - над большей зоной легких ). 2 Бронхо-везикулярное (одинаковое на вдохе и выдохе, лучше слышно в межлопаточной области). 3 Бронхиальное (выдох длиннее вдоха, лучше слышны над рукояткой грудины). 4 Трахеальное (одинаковое на вдохе и выдохе, высокие по тону, очень громкие, лучше слышны на шее в зоне трахеи).
       Дыхательные шумы (breath sounds) син. звуки легких; звуки дыхания см так же wheezing. Дыхательные шумы легкого обычно исследуются выслушиванием стетоскопом. Нормальные звуки при дыхании выслушиваются во всех частях грудной клетки, включая поля выше ключиц и над нижними ребрами. Выслушивание позволяет выявить нормальные звуки дыхания (= везикулярное), зоны ослабленного дыхания, отсутствие звуков дыхания и патологические дыхательные шумы. Отсутствие или ослабленные звуки отражают уменьшенный поток воздуха к выслушиваемой зоне легкого. Имеется несколько типов патологических звуков дыхания:крепитация и хрипы. wheezes Хрипы иногда можно слышать и без стетоскопа. Другие звуки иногда также достаточно громки, чтобы быть обнаруженными без стетоскопа.
       Хрипы (Rhonchi = звуки, которые походят на храп). Они возникают, когда движение воздушных потоков через большие воздушные трассы ( глотка, трахея, крупные бронхи ) затруднено или имеет преграду. Хрипы - высокие, звуки, произведенные суженными воздушными трассами и чаще выслушиваются в конце вдоха или в конце выдоха.
       Общие причины возникновения хрипов: Преграда воздушному потоку; Эмфизема emphysema; астма; отек легких; бронхоэктазы Bronchiectasis; хронический бронхит Chronic bronchitis; острый бронхит Acute bronchitis; интерстициальные болезни легкого; пневмония; и др. http://www.cardionics.com ;
       Термин "Везикулярное дыхание" - , обозначающий обычное нормальное дыхание, выслушиваемое в определённых зонах над грудной клеткой. Оно может быть: а) ослабленным при: - спазме гортани; - скоплении жидкости (воздуха) в плевральной полости; - переломе (ушибе) рёбер; - высоком стоянии диафрагмы (грыжа диафрагмы); - эмфиземе лёгких; - синдроме Пиквика; - прочих причинах; б) усиленным при: - психоэмоциональном возбуждении; -физической нагрузке;- повышенной температуре тела; и др. auscultation.
       Везикулярное дыхание слышится по всей грудной клетке, в нижних отделах грудной клетки оно передается и слышится более мягким чем бронхиальное дыхание. Выдох в этих зонах несколько короче и не имеется никакой паузы между вдохом и выдохом. Интенсивность звуков дыхания выше в базальных отделах легких в вертикальном положении пациента в сравнении с верхними долями легких. Никаких случайных звуков у здоровых пациентов не выслушивается.
       Термин "Бронхиальное дыхание" - термин, обозначающий повышение тембра звукового феномена дыхания. Причины возникновения: 1) уплотнение легочной ткани; 2) наличие в лёгком гладко стенной полости, связанной с бронхами; 3) открытый пневмоторакс и др. Звуки дыхания выслушиваемые по ходу трахео-бронхиального дерева называются бронхиальными. Эти звуки слышны и над тканью легкого, где они накладываются на звуки везикулярного дыхания. Единственное место, где трахео-бронхиальное дерево близко к стенке груди и не окружено альвеолярной тканью, бронхиальное дыхание выслушивается ярко. Во всех других местах имеется ткань легкого, и звук везикулярного дыхания смешивается с бронхиальным. Бронхиальные звуки дыхания по трахее имеют более высокую тональность, громче, ярче и время выдоха в этой точке выслушивания равно вдоху,а между вдохом и выдохом имеется пауза.
       Термин поля Кренига - участки надплечий с ясным перкуторном звуком. Уменьшаются или исчезают при "верхушечных" процессах в лёгких (фиброз, инфильтрация, плевральные сращения, ателектаз первого сегмента и др.).
       Термин пространство Траубе - зона тимпанита в левом подреберье между левой долей печени, рёберной дугой и краем селезёнки. У больных с левосторонним экссудативным плевритом в этой зоне отмечается притупление и исчезновение тимпанита.
       Заболевания, состояния и характер возникновения хрипов в лёгких
       1. "Сухие хрипы" - бронхиты, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких, пневмосклероз и др.
       2. "Влажные хрипы" - пневмония, бронхоэктатическая болезнь, недостаточность кровообращения и др.
       Хрипы могут быть: 1) сухие: а) дискантовые, б) басовые; 2) влажные: а) консонирующие, б) застойные, в) мелко-, средне-, крупно пузырчатые; 3) прочие: а) звучные свистящие гудящие, б) незвучные и др. Обычная длительность 250 мс, тональность (= тембр ) около 400 Гц.
       Влажные хрипы- частота звука обычно менее 200 Гц и зависит от диаметра бронхов При выслушивании влажных хрипов необходимо определить их локализацию громкость ,калибр, высоту звука, длительность и др. свойства. Важно отметить фазу вдоха когда возникают и исчезают хрипы, изменения после кашля и при перемене положения и позы больного.
       Когда хрипы выявлены, следует обратить внимание на тембр, границы зоны их выявления и период акта дыхания, когда такие хрипы появляются. Следует отметить изменения их силы и тембра в периоды вдоха и выдоха. Важно при этом оценить изменения хрипов в вертикальном положении пациента, а так же лежа на спине и коленно- локтевой (decubitus) позиции. Выделяют хрипы мелко пузырчатые и крупно пузырчатые ( а, иногда, и средне пузырчатые) .
       Чаще всего предполагается, что распространенные высокого тона хрипы присутствуют у больных бронхиальной астмой или COPD.
       Стойкие ограниченные хрипы предполагают наличие преграды в бронхах любой этиологии типа опухоли, инородного тела или слизистого образования. При этом частичные слизистые блокады обычно исчезают после произвольного кашля. (ПОСЛУШАЙТЕ- интернет ссылки на звуковые файлы в иллюстрациях)
       Хрипы на вдохе чаще предполагают наличие большой преграды воздушному потоку. Так громкие, слышимые на расстоянии хрипы на вдохе называют стридором. (послушайте звуки по ссылке stridor).
       Больные бронхиальной астмой часто так же имеют звонкие хрипы на вдохе в отличие от больных с обструктивным синдромом (=COPD).
       Высокого тона хрипы называются свистящими или звонкими ( послушайте по ссылке sibilant).
       Низкого тона хрипы называются крупно пузырчатыми и звучными ( послушайте по ссылке sonorous).
       Зейтца симптом (Е.Seitz), син.-Зейтца переменчивый шум -аускультативный феномен: смена крупнопузырчатого влажного хрипа в начале вдоха бронхиальным или амфорическим дыханием в конце вдоха; наблюдается при наличии в легком полости, содержащей воздух и жидкость.
       Крепитация (=потрескивание или хруст). Как полагают, происходят, когда воздух открывает закрытые альвеолы. Крепитация выслушивается с некоторыми оттенками:- сырой, сухой, ясный и грубый. Выделяют: Crepitatio indux ( от лат. крепитация начальная)- син.- Лаэннека шумы.
       крепитация (crepitatio; от лат. crepito скрипеть, хрустеть)- ощущение похрустывания или потрескивания, возникающее при пальпации или аускультации.
       крепитация газовая (с. gasea; син. подкожная) при пальпации мягких тканей или при надавливании на них головкой фонендоскопа, наблюдаемая при подкожной эмфиземе.
       крепитация костная (с. ossea) при ощупывании области перелома в ранние сроки после травмы, обусловленная взаимным трением костных отломков.
       крепитация подкожная (с.subcutanea)- син.- крепитация газовая.
       крепитация пупка (с. umbilici) - под кожей в области пупка при прободении желудка или кишечника у больного с пупочной грыжей.
       крепитация сухожильная (с. tencUnea)- в области синовиальных влагалищ сухожилий, возникающая при движении; симптом фибринозного тендовагинита.
       Различные описательные термины используются для описания характера и свойств крепитации. Например, звуки мнущегося целлофана ( влажного, сухого и т.д.), но можно определить и так: прерывистые слабой интенсивности звуки, сопровождающие окончание вдоха, называются крепитацией. Определяющее значение по выявлению феномена крепитации имеет именно последняя фаза вдоха (= окончание вдоха). С интенсивностью других звуков, положением пациента, кашлем и тональностью хрипов крепитация, обычно, не связана. Природа звуков крепитации связана с циклическим исчезновением сурфактанта и разрушением стенок альвеол. Воздух, входящий в альвеолы в конце вдоха, на фоне недостаточности сурфактанта ( выстилающего при каждом цикле дыхания!) альвеолы изнутри, с треском раздвигает стенки альвеолы ( послушайте по ссылке в конце книги ).  Иногда крепитация слышится в конце вдоха и в самом начале выдоха, часто в положении лежа и по утрам, - это свидетельство избыточного скопления жидкости в ткани легкого ( сердечная недостаточность, отек легких и др.) (послушайте по ссылке в конце книги ).
       Итак, к р е п и т а ц и я, выслушиваемая над областью легких напоминает хруст снега в морозный день или потрескивание, возникающее при трении пряди волос около уха. Лучше слышна к концу вдоха. Выслушивается в начальной стадии долевой пневмонии или в инфильтративной фазе туберкулёза, нередко при инфаркте лёгкого. Выделяют "нежную" крепитацию - высокочастотной тональности короткие шумы длительностью 5-10 мс и "грубую" крепитацию низкой тональности длительностью около 20 - 30 мс. Существует также "поздняя" инспираторная крепитация, возникающая во второй половине вдоха и изменяющаяся с изменением положения тела. При изменении позы больного меняется и локализация такой крепитации. Причиной возникновения этого типа крепитации является интерстициальный отек ткани легкого- чаще начальная стадия хронической сердечной недостаточности.
       "Ранняя" экспираторная крепитация возникает только в начале вдоха и типична для самых ранних стадий бронхиальной астмы, астматического синдрома и хронического бронхита вне обострения. Иногда крепитацию можно выслушать и у здоровых лиц в первые 2-3 глубоких вдоха после длительного пребывания в горизонтальном положении и перехода в вертикальное состояние. Отличить крепитацию от мелкопузырчатых хрипов не просто. Следует помнить, что основными отличительными признаками являются:
       1) мелко пузырчатые хрипы слышны в обе фазы дыхания - на вдохе и на выдохе, а крепитация только в середине и в конце вдоха;звучность и количество мелко пузырчатых хрипов после покашливания меняются, а крепитация не меняет тембра и интенсивности.
       ПРИЧИНЫ крепитации: воспаление - острая пневмония (crepitatio indux, crepitatio redux ). альвеолиты ; транссудаты плазмы в альвеолы (инфаркт легкого, отек легких) гиповентиляция легких (сдавление, гиподинамия ). Симптом Хаммана - хрустящий, синхронный сердечному ритму (чаще диастоле) перикардиальный шум у больных с медиастинальной эмфиземой лёгких.
       Шум трения плевры: ВСЕГДА ПАТОЛОГИЯ. Связан с отложением фибрина на париетальном и дистальном листках плевры. Выслушивается в обе фазы дыхания, напоминает звук кожаного ремня сложенного вдвое при сгибании и разгибании. Звук исчезает при задержке дыхания и усиливается при надавливании стетофонендоскопом.
       Звуки трения плевры-Нормальные листки париетальной и висцеральной плевры скользят гладко и без шумно друг о друга в течение акта дыхания. Если плевра теряет гладкость поверхности и грубеет по любой причине, царапающие, трущие звуки, связанные с дыханием слышатся с самых ранних стадий патологического процесса. Вы можете услышать даже самый легкий звук, прижимая стетоскоп к грудной клетке и попросив пациента глубоко дышать. Такого рода звуки часто носят ограниченный по зоне выслушивания характер, но повторяемость звуков довольно устойчивая.(ПОСЛУШАЙТЕ- интернет ссылки на звуковые файлы в иллюстрациях).
       Плевро-перикардиальные шумы- Встречается при плеврите пневмонии , инфаркте легкого, уремии, опухоли с прорастанием в перикард и др. Возникают при одновременном поражении плевры и перикарда. Плевро-перикардиальные шумы отличаются следующими признаками : 1. Слышен при задержке дыхания (= апноэ ); 2.Усиливается при выдохе; 3.Локализован в области абсолютной тупости.
       Маневры с дыханием и кашлем по разному влияют на крепитацию, выслушиваемую над областью легких. Глубокие вдохи и кашель могут временно изменить интенсивность и тембр крепитации. (послушайте по ссылке cough в конце книги). Например, рассеяные очаги крепитации при интерстициальном фиброзе и бронхоэктазах постоянны и с кашлем не меняются. При застойной сердечной недостаточности звуки крепитации могут временно исчезать после глубоких вдохов или после кашля.
       Изменение положения тела пациента. При сердечной недостаточности крепитация выслушивается чаще в базальных отделах легких. Такая крепитация является серьезным симптомом так называемого хронического отека легких и всегда требует экстренных лечебных мероприятий. При выявлении такого типа легочных звуков пробуйте поставить пациента в коленно-локтевое положение (позицию) и вновь попытайтесь выслушать звуки крепитации в тех же зонах над легкими. Исчезновение звуков крепитации над базальными зонами легкого подтверждает застойную ( сердечную природу такой крепитации и хрипов).
       Подробнее об исследовании пациентов можно почитать в - Palpation body Auscultation Percussion Equipment Needed General Considerations Head Ears . [2] . [3] ++ [4] Nose Throat Neck Lymph Nodes Thyroid Gland Special Tests Facial Tenderness Sinus Transillumination musculoskeletal exam of the neck Temporomandibular Joint Equipment Needed General Considerations Inspection Palpation Percussion Proper Technique Posterior Chest Diaphragmatic Excursion Anterior Chest Interpretation Auscultation Posterior Chest Anterior Chest Interpretation Special Tests Peak Flow Monitoring Voice Transmission Tests Tactile Fremitus Bronchophony Whispered Pectoriloquy Egophony Notes : Неврологическое обследование области головы и шеи neurologic exam study guide. Дополнительные тесты по оценке функции глаз eye exam study guide. Jarvis (Hardcover - Oct 31, 2007) Buy new: $70.09 82 Used & new Hardcover, Paperback
       Симптом Рудзитиса - при произнесении больным певучего звука "И" над зоной инфильтрации лёгкого аускультативно выслушивается широкое "У".
       Синдром Аерса: 1) пальцы в виде барабанных палочек (=симптом Мари-Бамберга); 2) синюшная одутловатость; 3) выраженная эмфизема; 4) вторичные бронхоэктазы; 5) "легочное сердце"; 6) склероз легочной артерии.(f3-6)
       Синдром Беккера - депигментация кожи верхней части грудной клетки и шеи, иногда выражена атрофия кожи.
       Синдром полости в лёгком. Симптом Винтриха - высокий тимпанический звук при открытом рте больного и низкий при закрытом у больных с большим абсцессом или каверной (чаще) лёгкого.
       Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани.
       а) Симптом Соколова - увеличение (рентгеноскопически) ретростернального пространства при эмфиземе лёгких.
       Синдром скопления воздуха в плевральной полости (= пневмоторакс). 0x08 graphic
    http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_adam.jspzQzpgzEzzSzppdocszSzuszSzcnszSzcontentzSzadamzSzencyzSzarticlezSz000087zPzhtm
      
       4. Инструментальные исследования бронхо- легочной системы
       * Термины, сокращения, нормативы и формулы расчетных величин для оценки функций дыхания
       * Стандарты показателей функции легких (Описание схемы оценки спирометрии, измерение обратимости обструктивного синдрома, дополнительные специальные исследования с помощью спирографии)
       * Оценка вентиляционных показателей бронхо-легочной системы (PFT) и признаки легочно-сердечной недостаточности (выявление синдрома гиповентиляции легких, основы полисомнографии и др.)
       * Рекомендации по оценке легочно-сердечной недостаточности
      
       * Исследование других функций бронхо-легочной системы.
       Термины, сокращения, нормативы и формулы расчетных величин для оценки функций дыхания
       Подробнее см http://www.ventword.com http://www.vh.org
       Апнии / гипопнии индекс (Ап /Гип инд. ) - среднее количество эпизодов апнии и гипопнии за один час сна.
       Апноэ ( син. Апное, апния, apnea) -10 и более секундные остановки дыхания.
       Десатурация крови кислородом - нормальное содержание кислорода в крови от 90 до 97%; при содержании 89 - 85% - умеренное снижение; 84 - 80% - серьезное снижение; менее 80% -очень серьезное снижение.
       Гипопния - 50% и более снижение потока воздуха в дыхательных путях на 10 и более секунд. Или
       - 3% и более снижение сатурации (насыщения) крови кислородом.
       Диспния - субъективное чувство нехватки воздуха, затруднения или трудного дыхания. Пациенты часто говорят- " не могу получить удовлетворения от дыхания".
       Должная жизненная емкость легких (син.- дЖЭЛ; cVC ) = 0,1626 х рост (дюймы) - 0,031 x возраст (годы) - 5,335 для мужчин. Для женщин = 0,1321 х рост (дюймы) - 0,018 x возраст (годы) - 4,36.
       Должная величина объема форсированного выдоха за 1 сек (син.-ОФВ1; FEV1 )= 0,1052 x рост (дюймы) - 0,0244 x возраст(годы) - 2,19 для мужчин. Для женщин = 0,0869 х рост (дюймы) - 0,0255 x возраст(годы) - 1,578.
       Дополнительные признаки нарушения дыхания: брадипния - дыхания реже 15 в минуту; нормопния - 16 - 24 дыхания в минуту; тахипния - 25 и более дыханий в минуту. К дополнительным признакам нарушения дыхания относят так же сопение,прерывистое дыхание, шумный и удлиненный выдох.
       Индекс пробуждения дыхательный - Ап /Гип инд + явления храпа в сочетании с изменениями энцефалограммы
       Индекс респираторных нарушений - Ап /Гип инд. + другие нарушения дыхания.
       Ортопния- появление ощущения нехватки воздуха или одышки при изменении положения тела ( чаще в горизонтальное).
       Нормативы и стандарты оценки показателей функции легких
       Таблица основных показателей функции внешнего дыхания
       НАИМЕНОВАНИЕ
       Русские обозначения
       Международные обозна-чения
       Норматив(Н) или должные величины(Д)
       Объемы легких
       1
       Дыхательный объем. Н=6,6 mL/кг(ж) и 7,8 mL/кг(м)
      
       ДО
      
       Vt
       Н=300-500 mL или
       10-20% от ЖЭЛ
       2
       Резервный объем вдоха
       РОвд
       IRV
       E 50% ЖЭЛ
       3
       Резервный объем выдоха
       РОвыд
       ERV
       E 30% ЖЭЛ
       4
       Объем дыхательного мертвого пространства
      
       МП
      
       VD
      
       E 80 -150 mL
       5
       Остаточный объем легких
       ОЛЛ
       RV
       E 30 % ОЕЛ (=TCL)
       6
      
       Общая емкость легких
      
       ОЕМ
      
       TCL
       НE (36,2х возраст)х рост (в см)
       7
       Жизненная емкость легких
       ЖЭЛ
       Vc
       ДО + РОвд+ РОвыд
       8
       Функциональная остаточная емкость легких
      
       ФОЕ
      
       FRC
      
       Ровыд + ОЛЛ
       9
       Элластичность легких
       (как вариант резистентности легких)
       Эл легких
       Compliance
       Н= ДО : 16 (17)
       Н=0,0981[ antilog (1,877-,89роста) ]
       Показатели вентиляции легких
       1
       Частота дыхания
       ЧДД
       f
       НE 16 - 20 в мин
       2
       Минутный объем дыхания
       МОД
       V
       НE 4 -6 L/ мин
       3
       Максимальная вентиляция легких
      
       МВЛ
      
       MVV
       Н E 80 -100% от (ЖЭЛ х ЧДД)
       4
       Минутная альвеолярная вентиляция
      
       Мав
      
       AV
      
       Н E 60 -80% от МОД
       5
       Дыхательный эквивалент
       ДЭ
       Ve
       Н E 2 -3 L/ мин
      
       6
      
       Вентиляционный индекс
      
       ВИ
      
       VI
       Н E 2-3 от (МОД: рО2) х 100
       Показатели проходимости воздушной трассы
       1
       Форсированная ЖЭЛ
       ФЖЭЛ
       FEV
       L/ мин НE
       2
       Форсированная ЖЭЛ за 0,75 сек
       ФЖЭЛ 0,75
       FEV0.75
       L/0,75сек Н E
       3
       Форсированная ЖЭЛ за 1 сек
       ФЖЭЛ1
       FEV1
       L/1сек Н E
       4
       Тест Тиффно- форсированная ЖЭЛ за 1 сек
      
       ФЖЭЛ1
      
       FEV1
      
       L/1сек Н E
       5
       Проба Вотчала
       ФЖЭЛ2
       -
       L/2сек
       6
       Проба Камро
       ФЖЭЛ3
       FEV3
       L/3сек E
       7
       Индекс форсированного выдоха
       ИФВ
       FEV1/ FEV
       Н E 60 - 90% FEV
       8
       Индекс скорости движения потока
       ИСДВ
       -
       Н E 16 -20
      
      
      
      
       E
       Основные показатели газообмена легких
       1
       Поглощение кислорода
       ПО2
      
       E
       2
       Коэффициент использования кислорода
      
       КИО2
      
       ПО2(мл) : МОД(L)
       НE
       3
       Дыхательный коэффициент
       ДК
      
       СО2(мл/мин) : ПО2(мл/мин)
       НE
       4
       Напряжение кислорода в артериальной крови
      
       рО2
      
       рО2
      
       НE 50 -60 мм рт ст
       5
       Напряжение углекислого газа в крови
      
       рСО2
      
       рСО2
      
       НE 30 -40 мм рт ст
       5
       Диффузионная способность альвеол легких в mL/mmHg/мин
      
      
       DLCO/VA
      
       НE 75-125% от Должн
       Другой вариант расчета должных величин : ЖЭЛ жен = [21,78 - (0,101 x возраст в годах )] x рост в см
       ЖЭЛ муж = [27,63 - (0,112 х возраст в годах )] x рост в см
       Должная (расчетная) функциональная остаточная емкость легких (FRC)
       0,1295 х рост (дюймы) - 5,19 (M); или 0,1220 х рост (дюймы) - 5,19 для (Ж).
       Должная (расчетная) форсированная емкость легких ФВЛ (FVC)
       0,1524 х рост (дюймы) - 0,0214 x возраст(в годах) - 4,65 для (M);
       0,1247 х рост (дюймы) - 0,0216 x возраст(в годах) - 3,59 для (Ж);
       Обструктивный синдром включает - FEV1/FVC менее 0,8 \ повышение объемов Rv и TLC, при этом VC и Vt снижены или норма.
       Рестриктивный синдром -- 1. Снижение FEV1 и FVC, но соотношение FEV1/FVC = 0,8 или более.
       2. Наличие заболеваний типа саркоидоз, пневмокониоз, интерстициальные пневмонии, сосудистые поражения легких, операции на легких, параличи, асциты, плевриты и др.
       Оценка состояния функции и вентиляционных показателей бронхо-легочной системы (PFT)
       Описание схемы оценки спирометрии
       Существует множество схем и протоколов записи и оценки функций легких, иногда называемых спирограммами. Обычно в странах европейской ориентации пользуются схемой и протоколами типа JHH, Crapo, Cherniak, Morris, Knudson, Hankinson. В США более других распространена система оценки Hankinson (=NHANES, =PFT протокол) с автоматическими расчетами показателей. Подробнее см - http://www.ventword.com
       При подготовке к сеансу спирометрии пациент должен быть тщательно и подробно проинструктирован о схеме теста, о значении команд выполняющего, приемах при записи теста объемов дыхания.
       При любой схеме записи параметров функций бронхо-легочной системы- спирометрия позволяет оценивать объединенные, общие механические, эластические функции легких, грудной стенки и дыхательных мышц. При этом проводят измерения объемов воздуха на вдохе и на выдохе от полного объема легких (полная емкость легкого [=TLC]) до статочного объема легких после выдоха. Такие объемы называются максимальной форсированной жизненной емкостью (=FVC). Максимальный объем выдоха на первой секунде выдоха (FEV1) должен быть при повторных замерах в пределах +/- 0.15 L, если FVC для пациента не менее чем 1 литр .
       Чтобы получить максимально возможный результат на вдохе и затем максимально быстро выдохнуть, аппарат должен измерить объем выдоха за первую секунду (FEV1) выдоха. До выполнения этого теста желательно провести несколько тренировочных эпизодов записи.
       Уменьшение объемов FEV1 может быть связано с:
       *сокращением максимального общего объема легких (TLC);
       *преградой (=обструкцией ) воздушной трассы; или
       *слабостью дыхательной мускулатуры пациента.
       Обструкция воздушной трассы трахео бронхиального дерева- наиболее частая причина снижения объемов FEV1. Причины обструкции могут быть вторичными, такими как бронхоспазм, воспаление слизистой воздушной трассы, потеря эластичности тканей легкого, нарушения ламинарного потока в воздушной трассе и любая комбинация из этих причин. Вдыхание ингаляционных бронходилятаторов используется для оценки ответа FEV1 при исследовании обратимости выявленной преграды воздушной трассы легких.
       Спирометрия проводится так, чтобы установить основную функцию легкого, оценить вероятную причину одышки или обнаружить какое либо легочное или другое заболевание. Не редко спирометрия помогает оценить эффекты терапии болезней с симптомами нарушения дыхания, оценить ухудшение дыхательной функции и риски осложнений, а так же наблюдать за профессионально-связанными заболеваниями бронхо-легочно-плевральных систем.
       В относительные противопоказания для спирометрии включают:
       *кровохарканье неизвестного происхождения; пневмоторакс; * нестабильная ИБС; *недавний инфаркт миокарда (до 3-х месяцев); *аневризма грудного и брюшного отделов аорты; *аневризма мозговых артерий; *недавняя хирургическая операция на глазах; *недавние хирургические вмешательства на брюшной или грудной полости; и *пациентов с наличием syncope, связанного с натуживанием или резким выдохом.
       Интерпретация Интерпретация результатов спирометрии должна начинаться с оценки качества теста в целом. Отказ пациента или неправильное исполнение инструкций и калибровки при записи элементов теста, а так же не выполнение стандартов, может закончиться ненадежными или ложными результатами (см. Media File 1 ).
       Американское Грудное Общество (ATS) так определяет приемлемый стандарт спирометрии на основе оценки усилий выдоха:
       - минимальное количество колебаний в начале форсированного принудительного выдоха (экстраполируемый объем (EV) +/- 5 % от FVC или, примерно, 0.15 L.
       -нет никаких признаков кашля на первой секунде принудительного выдоха.
       -не встречается ни одного из следующих трех критериев: (a) -сглаженность кривой повышения объем-поток ( нет плато по крайней мере во второй части); (b)-если тест будет не в состоянии показать плато выдоха в течении 15 секунд; или (c)- когда пациент не может или не должен продолжать тест на оценку выдоха по медицинским показаниям.
       У пациентов, которые имеют, значительную потерю эластичности легкого, например, легочная эмфизема, спирометрия иногда может показывать " отрицательную зависимость усилия принудительного выдоха." Этот показатель измеряется как растяжимость легких (=compliance). Другими словами, усилие, которое должно иметь самый высокий пик на выдохе, может проявиться низким FEV1 из-за динамического сжатия больших объемов воздуха в легких и воздушных трассах. При этом запись с самым высоким показателем FEV1, произведенное с не полным максимальным усилием не должно учитываться. Поэтому применяется следующее правило отбора - только усилия, которые имеют время достижения максимума поток (TPEF) менее чем или равное 0.12 секунд засчитываются как правильные и достаточные.
       Следует помнить, что 2 самых больших в тесте объема для FVC и 2 самых больших объема для FEV1 в одном испытании должны измениться не более чем на 0.15 L (или на 0.1 L, если самый большой объем < 1 L). Недавнее исследование проблем ошибок в начале тестирования PFT (измерение FEV1) показало, что относительная распространенность обыкновенно не превышает 2 % в одном ряду, а частота
       проблемы ошибок увеличиваются до 61-84 % к концу периода проведения испытания (измерения FVC).
       Осмотр кривых объем-поток в протоколе теста помогают идентифицировать чрезмерно ранние завершения выдоха и оценить присутствие (или отсутствие) плато на выдохе ( см иллюстрации).
       А отсутствии плато на выдохе от 12-той до 15-той секунды времени выдоха гарантирует достаточное качество записи FVC.
       При осмотре начала петли объем-поток можно идентифицировать так же неустойчивое начало записи, которое можно принять как ложно низкое начало линии при оценке FEV1. Воспроизводимость показателей FVC и FEV1 гарантируют, что результаты достаточно верно представляют функции легкого пациента.При этом внимание врача должно быть сосредоточено на 3-х ключевых параметрах: FVC, FEV1 и отношении FEV1 к FVC.
       В Соединенных Штатах нормативы измеренных показателей и пределы нормальных значений определяются по Hankinson et all [NHANES], включая набор предикторов III. Эти нормативы обеспечивают определенные уравнения для белых, афроамериканцев и мексиканцев ( см приложения). Если пациент принадлежит другой этнической группе, расчетные нормативы и нижние пределы нормальных значений, предусмотренных для белых по Hankinson et al должны быть уменьшены на 12 % через умножение должной величины на 0.88 перед сравнением с результатами исследования пациента.
       Особенности выявления нарушений по спирограмме
       Обструктивные дефекты
       Не пропорциональное сокращение объемов FEV1 по сравнению с FVC (и поэтому используется соотношение FEV1 к FVC ) - важный признак обструктивного синдрома и болезней легкого. Эта категория болезней включает не только бронхиальную астму, острый и хронический бронхиты, эмфизему, бронхоэктатическую болезнь, но и некоторые виды пневмоний, альфа-антитрипсиновые состояния и дефициты, бронхиолиты, и альвеолиты (cystic fibrosis).
       Выдыхаемый поток воздуха при любом из этих состояний уменьшен. Ведущим механизмом изменений объема и скорости потока выдыхаемого воздуха может быть спазм бронхов, воспаление слизистой бронхов, увеличение внутреннего объема грудной клетки и/или сокращение объемов паренхимы легких и воздушных трасс из-за потери эластичности легкого.
       Использование более низкого порога нормальных показателей для FEV1/FVC отношения, предложенного Глобальной Инициативой Обструктивной Болезни Легкого (GOLD) пока имеет ряд недостатков научного обоснования и не включает ряд пациентов с обоих концов возрастной шкалы. При этом молодые пациенты по критериям GOLD иногда относятся к "нормальным", когда признаки обструктивного синдрома присутствуют. В старшей возрастной группе у ряда пациентов при проведении спирографии выявляется обструкция дыхательных путей, когда никакой преграды потоку воздуха не присутствует. В связи с этим, использование критериев GOLD необходимо рассматривать только в комплексе с клиническими данными.
       Оценка обратимости обструктивного синдрома
       Когда на спирометрии подтвержден или выявлен обструктивный синдром, необходимо провести и оценить ответ пациента на вдыхание бронходилятаторов. ATS рекомендует для увеличения порога ответа по крайней мере на 12 % (или 0.2 L ) за 10-15 минут до записи FVC или FEV1 выполнить ингаляции терапевтической дозы бронходилятатора. Новые стандарты GOLD рекомендуют обязательное использование 4-х ингаляций (100 mcg каждая, т.е. =400 mcg полная доза) albuterol'a, подаваемого через распылитель. Когда имеются признаки и ограничения для использования препаратов такого типа, применяют более низкие дозы или используют другие приемы. Ответ на ингаляции антихолинергических средств ( ipratropium бромид) может быть оценен через 30 минут после 4-й ингаляций (40 mcg каждая,т.е. = 160 mcg полная доза). Отрицательный ответ на ингаляции не устраняет клинических преимуществ применения бронходилятаторов, а положительный ответ на бронходилятаторы часто может коррелировать с ответом на терапию стероидами.
       Рестриктивный синдром
       Сокращение объемов FVC на фоне нормальных или увеличенных объемов соотношения FEV1 к FVC должно рассматриваться как диагностический сигнал для исключения рестриктивных (ограничительных) болезней легких. Поскольку FEV1 является фракцией (долей) FVC, то соотношение FEV1 к FVC может быть сохранено на нормальном или слегка приподнятом уровне. В таких случаях помогает измерение общего объема легких (TLC) и остаточного объема легких (RV), которые могут подтверждать синдром рестрикции легких. (см иллюстрации Media File).
       Количественное определение изменений спирометрических показателей
       При нормальных значениях показателей спирометрии ( FVC, FEV1 и отношении FEV1 к FVC ) они, обычно, выше нижнего расчетного уровня в соответствии с формулой и должного предела. Самый низкий предел таких нормальных значений определен экспертной группой GOLD на основании результатов усредненной предсказанной ценности спирометрии, основанного на коэффициентах пола пациентов, возраста и роста минус 1.64 ( стандартная ошибка тестов при изучении нормативов для популяции). Если значение нижнего предела нормы не известно или недоступно, то FVC и FEV1 для сравнения должны быть большими или равняться 80 % объемам от должного (=расчетных или предсказанных), а отношение FEV1 к FVC должно быть не более, чем на 8-9 абсолютных пунктов процента ниже предсказанного соотношения. Правда эксперты ATS рекомендовали использование более низких значений нормативов вместо 80 % предсказанного уровня порога, который, обычно, определяет не корректные или неправильные результаты тестов.
       Уменьшение FVC при спирометрии в отсутствии уменьшенного отношения FEV1 к FVC предполагает чаще рестриктивные нарушения в легких.
       Не пропорциональное сокращение объемов выдоха при спирометрии может привести и к уменьшению FVC. Причинами таких сокращений объемов считают тучность, неадекватное дыхание, асцит, беременность, плевральные выпоты, опухоли плевры, кардиомегалию, кифосколиоз, легочный фиброз, нейро мышечные заболевания, слабость или паралич диафрагмы , профессиональные заболевания легких, последствия резекция легкого, сердечная недостаточность и серьезная обструкция легких.
       Степени уменьшения объемов FVC и/или FEV1 можно распределить в соответствии с следующей схемой: Как умеренную - 70-79 % от расчетной; среднюю - 60-69 % ; серьезную - 50-59 % ; очень серьезную; - 35-49 % и критическую -менее 35 % от расчетной.
       Обратите внимание, что признаки обструкции могут присутствовать даже, когда FEV1/FVC % - выше нижнего предела нормы.
       Следует помнить, что кривая средней порции потока или форсированного потока выдоха , при 50 % объеме выдохнутого воздуха пациента (=FEV25-75 %), может падать ниже самого нижнего предела нормальных значений даже когда показатели FVC, FEV1 и FEV1/FVC % имеют нормальные величины.
       Более низкие значения для нормативов показателя FEV25-75 % могут быть и меньше 50 % от средней расчетной (= 'должной') величины. Это важная особенность измерения может быть использована для выявления нижних пределов индивидуальных нормальных значений с доверительным интервалом 95 % от средней должной величины. Однако величины FEV25-75 очень сильно зависят от общего времени выдоха. Если время форсированного выдоха пациентом произвольно изменяется больше чем на 10 %, то после применения бронходилятаторов его трудно интерпретировать. Правда и более раннее завершение вдоха с применением бронходилятаторов часто перемещает кривую середины форсированного выдохнутого объема к началу выдоха.
       Дополнительные специальные исследования с помощью спирографии
       Оценка жизненной емкости легких в положении пациента лежа на спине:
       Оценка силы диафрагмы может быть выполнена через измерение жизненной емкости в вертикальном или сидячем положении пациента и сравнением этих показателей с измерениями, сделанными в положении пациента лежа на спине.
       Уменьшение жизненной емкости легких более чем на 80- 90 % от вертикально измереной жизненной емкости предлагает слабость диафрагмы или её паралич. При интерпретации заметно увеличенного сокращения жизненной способности (вместимости) легких в лежащем на спине положении (позиции) следует делать осторожно и помнить что, если индекс массы тела пациента больше чем 45 kg/m2 и имеются другие признаки тучности, это может быть причиной снижения ЖЭЛ (Vc ). Например, снижение ЖЭЛ менее чем 10 % от значений в вертикальном положении тела происходит и у лиц с нормальным индексом массы тела. Слегка большие величины снижения ЖЭЛ у тучных пациентов в лежачем на спине положении не могут указывать на явную дисфункцию диафрагмы, а скорее связаны с увеличением сопротивления движениям диафрагмы.
       Преграды (обструкция) верхней части воздушной трассы приводит к своеобразным, специфическим изменениям конфигурация кривой объема- потока и может использоваться для диагностики различных отклонений в области гортани, трахеи, правого и левого главных бронхов.
       При этом выявляются три варианта изменений объема- потока : (1) временная внутри грудная преграда, (2) временная (переменная) вне грудная преграда и (3) стабильная преграда верхней части воздушной трассы.
       Повторение теста и получение одинаковых результатов при каждом измерении важно потому, что попытки пациентов подделать патологическое сокращение потока воздуха не позволяют повторить предыдущие виды кривых спирометрии. Примеры видов внутри легочной обструкции включают в том числе и ограниченные опухоли нижней части трахеи или главных бронхов, трахеомаляцию и изменения воздушной трассы, связанные с полихондритами и др.(см иллюстрации Media File ).
       Временные внутри грудные преграды воздушному потоку выявляются по признакам сокращения потока воздуха в течение форсированных выдохов при сохранении нормальной конфигурации потока на вдохе. Этот признак наблюдается в виде кривой- плато в широком диапазоне кривой объема на выдохе (кривая объем-поток). Уменьшение скорости потока воздуха в таких случаях следует из-за
       сужения воздушной трассы внутри грудной клетки и, частично из-за нарушений ламинарности
       потока воздушной трассы, превышающим внутри ламинарное давление потока выдоха.
       Временные вне грудные преграды, как правило, демонстрируют сокращение потоков воздуха на вдохе
       в течение форсированных вдохов с сохранением потоков выдоха. Основная причина уменьшенного потока в течение вдоха - сужение просвета воздушной трассы вторичным к потоку воздуха давлением, превышающим интраламинарное давление в течение вдоха. Причинами такого типа нарушений являются обычно односторонний и двусторонний паралич голосовых связок, сжатие гортани, отек гортани, состояния апноэ сна и др.
       Верхние типы обструкции для воздушной трассы на спирограмме, как правило, демонстрируют плато на кривой потока в течение всего форсированного вдоха и выдоха. Причинами обтурации в таких случаях бывают зобы, внутри трахеальные новообразования или скопления слизи, стеноз главных бронхов, пост интубационные повреждения, пост трахеостомические повреждения и осложнения.
       Cardiopulmonary Stress Testing
       Следует помнить, что почти всегда необходима оценка состояния походимости верхних дыхательных путей у всех пациентов, но особенно у не тучных взрослых лиц с признаками апноэ сна (OSAHS).
       Напомню, что имеются следующие дополнительные особенности, связаные с присутствием OSAHS:
       1. Окружность шеи: окружность шеи большее чем 43 cm у мужчин и 37 cm у женщин почти всегда связана с увеличенным риском наличия OSAHS.
       2. Степень сужения входного отверстия в дыхательные пути (Mallampati ): Эта оценка степени уменьшения входного отверстия в дыхательные пути используется много лет, чтобы идентифицировать пациентов по шкале опасности и необходимости затруднений при интубации. Классификация (см иллюстрации) предусматривает градацию от 1до 4-х на основе анатомических особенностей входа в воздушную трассу, когда пациент открывается рот или высовывает язык.
       3. Оценивается так же сужение боковых стенок входа в воздушный тракт, который является важным независимым предсказателем присутствия OSAHS у мужчин, но не у женщин.
       4. Тучность.
       5. Мужской пол.
       6. Возраст.
       7. Хронический тонзиллит с гипертрофей, особенно у детей и молодых взрослых.
       8. Употребление алкоголя.
       9. Краниофациальные деформации (особенно у не тучных и детей).
       10.Другие болезни, связанные с повышенным риском развития OSAHS
       Гипотиреодидизм. Это состояние часто было связано с развитием OSAHS; однако, недавнее исследовния показали, что распространенность гипотиреоидизма у пациентов с OSAHS - не выше чем в общей когорте населении и пациенты с OSAHS обычно не должны подвергаться дополнительным исследованиям на гипотиреоз, кроме, возможно, пожилых женщин.
       Неврологическкие синдромы, типа синдрома постполиомиелита, мышечныху дистрофий и нарушений автономной нервной системы типа Shy - Drager'a синдрома несомненно приводят к OSAHS.
       Инсульт. Частота отношения OSAHS к цереброваскулярным болезням все еще выясняется, определяется и уточняется. Растет доказательная база, что распространенность OSAHS увеличивается у пациентов, которые имели инсульт. Однако, является ли OSAHS фактором риска для инсульта или инсульт приводит к развитию OSAHS, остается пока неясным.
       Дополнительные сведения по этой теме: References ; Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome;
       Differential Diagnoses; Obstr Apnea-Hypopnea Syndrome; Клипы-( Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome)
       Технические соображения по качеству записи спирограммы
       ATS эксперты предлагают рекомендации для стандартизированной техники записи PFT (=спирограммы)
       , которая включает спирометрические стандарты. В этих стандартах принимается, что разумным пунктом конца для маневра измерения потоков на вдохе и выдохе является отсутствие истинного прекращения потока (то есть, преграда воздушной трассы присутствует) - 15 секунд. Пациенты часто
       досрочно прекращают форсированный выдох из-за дискомфорта. Измененная техника (различные пробы), при которых пациент выдыхает с максимальной силой в течение 3 секунд, сопровождаются длительными изменениями времени и силы выдоха.
       Необходимость спирометрических исследований
       В 2000 году Программа Образования Национального Здоровья Легких в США (NLHEP) предложили инициативу по идентификации примерно 13 миллионов американцев с не диагностированной хронической обструктивной легочной болезнью (COPD), выполняя спирометрию на 2-х группах пациентов--- (1) 45 лет и старше, у тех, кто активно курит и бросивших курить за год до исследования и --- (2) у 25-ти летних лиц или старше, которые имеют признаки заболеваний легких и бронхов (например, кашель, хрипы, шумное дыхание, одышку и др.) независимо от истории табакокурения. По данным обзоров NHANES в эту группу американцев попадают 50-60 миллионов жителей США.
       В связи с этими данными предлагается, чтобы каждый первичный практикующий врач (терапевт и врач общей практики умели и имели возможность проводить " облегченный " вариант спирометрии ( и графии). Такие тесты называются офисное исследование. Это испытание, называемое " офис спирометрия" отличается от полного стандарта PFT (= спирометрии) и в аппаратуре и в самой
       процедуре. При проведении офис спирометрии время выдоха пациента автоматически заканчивается на 6 секунд раньше, чем продолжается запись плато выдоха. Форсированный объем выдоха с окончанием на шестой секунде (FEV6) эквивалентен FVC стандартной записи. Аналогично, индекс FEV1/FEV6 % соответствует FEV1/FVC % стандартной записи. Должные величины так же другие и обеспечиваются дополнительно набором стандартов NHANES III для FEV6 и FEV1/FEV6 % ( Hankinson и al ).
       Длительный анализ чувствительности офисной спирометрии показал, что чувствительность метода
       для обнаружения признаков обструкции с использованием FEV1/FEV6 % составляет большее 95 %.
       Хотя реально, с учетом "человеческого" фактора нужно полагать, что чувствительность метода составляет около 80%. Эксперты NLHEP в таких случаях, чтобы исключить дефекты спирограммы при офисной спирометрии, рекомендуют подтвердить или отвергнуть с помощью полной
       диагностической спирометрии с использованием FVC и FEV1/FVC % , а так же измерением других
       объемов и индексов функций бронхо-легочной системы.
       Выявление синдрома гиповентиляции легких
       Дыхательная система человека выполняет множество функций, важнейшими из которых считаются: доставка кислорода из легочной капиллярной системы окружающим тканям и органам тела, и вымывание углекислого газа потоком крови из тканей с переносом до легочной капиллярной сети. Метаболическое производство и насыщение тканей СО2 происходит довольно быстро и нарушения вентиляции легких и вымывания из тканей СО2 быстро увеличивает парциальное давление (PaCO2).
       Альвеолярная гиповентиляция (Аг)определяется как недостаточная вентиляция, ведущая к увеличению PaCO2 (= гиперкапния). Альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана множеством факторов, которые могут быть обозначены и относятся к синдромам гиповентиляции. Альвеолярная гиповентиляция также считается основной причиной гипоксемии. Присутствие гипоксемии наряду с гиперкапнией ухудшает клинические проявления практически всех заболеваний и состояний.
       Аг может быть острой или хронической всегда связана и вызвана несколькими механизмами. Гиповетиляционные синдромы развиваются обычно в связи с альвеолярной гиповентиляцией центральной природы, тучностью, анатомическими нарушениями стенок грудной клетки, нейро мышечными заболеваниями и состояниями, и хроническими обструктивными заболеваниями легких (COPD).
       Кроме того, следует помнить, что гиповентиляция и десатурация кислорода часто развиваются и ухудшаются в течение сна как , вторичные компоненты вентиляции ответ на гипоксию и увеличенный PaCO2. При этом уменьшенный тонус мускулатуры, развивающийся в фазу быстрого сна (REM) усиливает гиповентиляцию вторично.
       Гиповентиляция может быть вызвана и депрессией дыхательного центра. У пациентов с первичным альвеолярным гиповентиляционным синдромом (= синдром проклятья Ундины), причины гиповентиляции и гиперкапнии пока не известны. Пациенты с синдромом первичной альвеолярной гиповентиляции имеют нормальные альвеолярно - артериальные градиенты по кислороду и способны произвольно выполнить гипервентиляцию легких и нормализовать газовые константы PaCO2 и РаО2. Фраза " центральная альвеолярная гиповентиляция" используется, чтобы выделить пациентов с ургентными формами альвеолярной гиповентиляции, вторичными её видами, чаще неврологической этиологии. Причины центральной альвеолярной гиповентиляции включают наркотические средства, лекарства, болезни центральной нервной системы типа церебро-васкулярных нарушений, травмы и новообразований.
       Так называемые нейро-мускулярные заболевания могут вызывать альвеолярные гиповентиляции. Они включают: миастению беременных, боковой амиотрофический склероз, синдром Guillain-Barre и мышечные дистрофии. Особенностью клинической картины у таких пациентов являются - быстрое поверхностное дыхание связанное со вторичными причинами или неправильной моторной функцией нейронов.
       Другая известная причина гиповентиляций - тучность, избыточная масса тела. Пока не ясно какой индекс массы тела связан с развитием гиповентиляций. Недавно (Kessler, 2001) исследовали ассоциацию синдрома сонного апноэ с величиной индекса массы тела в когорте из 34-х пациентов. При этом пациенты с синдромом сонного апноэ и тучностью чаще имели самые плохие газовые константы и более высокую легочную гипертонию когда по сравнению с пациентами, имеющими синдром тучности.
       Анатомические нарушения формы грудной клетки типа кифосколиоза, дисплазий ребер и пост операционных осложнений также часто связаны с альвеолярной гиповентиляцией, ведущей к нарушениям дыхательных циклов и недостаточности вентиляции.
       Таким образом можно утверждать, что синдром гиповентиляции вторичен по отношению к дыхательной слабости мышц грудной клетки и диафрагмы. Например пациенты с нейро-мускулярными нарушениями часто имеют ночную десатурацию рО2 и СО2 , которые возникают в быструю стадию сна. Степень ночной десатурации коррелирует со степенью дисфункции диафрагмы. При этом ночная сатурация газов может предшествовать началу дневной гиповентиляции и нарушениям газовых обменных процессов.
       Синдром альвеолярной гиповентиляции у лиц с обструктивными заболеваниями легких (COPD) обычно не развивается, если форсированный объем за 1 сек (=FEV1.0) не менее 1 литра (или не менее 35 % от должного).
       Центры дыхания плотно и сильно регулируют состояния вентиляции легких. Альвеолярная вентиляция (АV) находится под постоянным контролем дыхательных центров, которые расположены в боковых отделах верхней части спинного мозга и медуллярной части ствола мозга. Контроль вентиляции легких имеет метаболические и нейро- синаптические компоненты. Метаболический компонент тканей получает химические и нервные стимулы от грудной стенки и паренхимы легкого в зависимости от уровня СО2 и О2.
       При метаболизме быстро происходит накопление большого количества угольной кислоты (углеродистый диоксид = СО2) в тканях тела. Метаболизм жиров и углеводов ведет к формированию самого большого количества СО2, который при соединении с водой тканей формирует угольную кислоту (H2CO3). Легкие экскретируют изменчивую долю СО2 через вентиляцию и поэтому постоянного снижения pH (подкисления) тканей не происходит. Напряжение углекислоты в крови ( PaCO2) в нормальных условиях прочно поддерживается в диапазоне 39-41 mm Hg. На вентиляцию легких влияют хеморецепторы и барорецепторы PaCO2, PaO2 и индикаторы pH расположенные в стволе мозга, которые в содружестве с нервными импульсами от рецепторов растяжения легкого и импульсами от тканей коры мозга управляют биомеханикой дыхания . Отказ любого из этих механизмов приводит к развитию гиповентиляции, гиперкапнии и гипоксии.
       Перфузия альвеол венозным потоком крови из легочной капиллярной сети позволяет легочной ткани участвовать в газовом обмене организма. Газовый обмен включает поставку кислорода до капиллярной кровати и устранению СО2 из потока крови в малом круге кровообращения. Эффективное и длительное удаление СО2 из крови зависит от адекватной вентиляции легких. Отношения между вентиляцией и PaCO2 могут быть представлены следующим образом: PaCO2 = (k) (VCO2) /VA. В котором VCO2 является метаболическим потоком (производством) СО2 (то есть, содержание СО2 в венозной крови), k - константа и VA - скорость альвеолярной вентиляции. Поэтому, PaCO2 увеличиваются как от уменьшения VA, так и при всех видах гиповентиляция легких. Поскольку пространство и поверхность альвеол ограниченны и и могут работать не эффективно ( возраст, болезни бронхов и др.) увеличение PaCO2 ведет к уменьшению процентного содержания кислорода с последующей гипоксемией.
       Альвеолярная вентиляция может уменьшаться, когда увеличивается физиологическое мертвое пространство легких (то есть, VD/VT соотношение). Физиологическое мертвое пространство увеличивается, когда увеличивается вентиляция легких и это приводит к нарушению соотношения перфузии крови и объемов потока альвеолярного воздуха. Увеличение физиологического мертвого пространства при гипервентиляции не соответствует в классическому представлению о механизмах нарушений функции дыхания у пациентов с эмфиземой и COPD.
       Эффект появления физиологического мертвого пространства при альвеолярной гиповентиляции может быть выражен в следующим уравнением: PaCO2 = (k) (VCO2) /VE (1 - VD/VT). В котором VE есть объем выдоха, а (1 - VD/VT) часть вентиляции, непосредственно вовлеченной в газовый обмен. Увеличение в физиологического мертвого пространства без увеличения вентиляции ведет к альвеолярной гиповентиляции и увеличению PaCO2 крови и тканей.
       Первичная центральная альвеолярная гиповентиляция
       Как сказано выше, пациенты с первичной альвеолярной гиповентиляцией могут произвольно вызвать гипервентиляцию легких и нормализовать PaCO2 крови. Однако эти пациенты неспособны произвольно объединить и координировать сигналы от центральных хеморецепторов, хотя периферические хеморецепторы, как кажется, функционируют нормально.
       Врожденный центральный гиповентиляционный синдром
       Пациенты с врожденной формой альвеолярной гиповентиляцией центрального происхождения обычно не имеют никаких жалоб. Они могут иметь только признаки нарушения сна и дневную гиперсонливость.
       Этот редкий синдром врожденной центральной гиповентиляции (CCHS), определен как нарушение автоматического контроля биомеханики дыхания. Опорным признаком этого синдрома является то , что у этих пациентов отсутствует или минимально проявляется ответ на гиперкапнию и гипоксемию, особенно в периоды сна. Диагноз CCHS устанавливается после исключения легочной, сердечной, метаболической или неврологической причины заболевания. Пациенты с момента обнаружения синдрома CCHS требуют пожизненной поддержки искусственной вентиляции в период сна, а в тяжелых случаях проявления этого синдрома требуется 24-часовая поддержка вентиляции легких.
       Тучность и гиповентиляционный синдром
       У пациентов с тучностью часто встречается гиповентиляционный синдром и они имеют также большую сферу действия различных ограничительных дефектов по вентиляции. Многочисленные исследования показали, что пациенты с тучностью и гиповентиляционным синдромом имеют на 20% меньшую общую емкость легких и максимальную форсированную скорость выдоха, которая обычно на 40 % ниже чем у других пациентов.
       Обычно эти пациенты всегда демонстрируют чрезмерную работу дыхания ( =шумное дыхание) и увеличенное производство СО2. Сила мышц, особенно на вдохе и дыхательные объемы в покое также уменьшены у тучных пациентов по сравнению с контрольной группой пациентов с нормальной массой тела. Легочное давление на выдохе и вдохе всегда более низкое у пациентов с тучностью и гиповентиляционным синдромом. Тучность заметно увеличивает работу дыхания и производство метаболитов из-за уменьшенного сопряжения работы стенок грудной клетки и дыхательной мускулатуры. Чрезмерные запросы по кислороду от дыхательных мышц ведет к увеличению усилий дыхания и может провоцировать и проявлять другие, связанные с дыханием и сердечной деятельностью, болезни.
       Несмотря на вышеупомянутые физиологические нарушения, самый важный фактор в развитии синдрома гиповентиляции при тучности, вероятно. дефект центральных механизмов сопряжения в дыхательной системе управления биомеханикой. Показано, что у таких пациентов уменьшена скорость ответа на ингаляции СО2, гипоксию или оба этих ответа одновременно.
       Дефекты и деформации грудной клетки
       У пациентов с деформациями и уродствами грудной стенки гиповентиляция развивается вторично по отношению к уменьшенному сопряжению работы грудной клетки с измененными дыхательными объемами легких. Конечное альвеолярное мертвое пространство неизменно, но соотношение объемов VD/VT увеличено из-за уменьшенных объемов вдоха и выдоха. Одна из самых частых причин деформации грудной клетки - кифосколиоз, при котором. происходит уменьшение жизненной емкости легких и резервного объема выдоха, в то время как остаточный объем уменьшен умеренно. Особенность этого типа гиповентиляции является то, что эти пациенты обычно длительно ( до последних стадий болезни) компенсированы или субкомпенсированы, даже в случаях с серьезным дефектами позвоночника.
       Нейро мышечные нарушения
       Пациенты с нейро мышечными нарушениями и беспорядками обычно имеют уменьшенную жизненную емкость легких и снижение объемов резервного выдоха, связанные со вторичной слабостью дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Остаточный объем легких, как правило, не изменен. Сокращение объемов легкого и сопряжения работы мышц грудной клетки может приводить к вторичным ателектазам и уменьшению эластичности легочной ткани. Кроме того, VD/VT отношение часто бывает увеличенным из-за уменьшенных объемов вдоха и выдоха приводит к увеличению синдром а гиповентиляции.
       Известно, что в период сна, вентиляция легких несколько уменьшается потому, что уменьшается сила сопряжения дыхательной функции центров. Особенно в быструю фазу сна (REM) наступающая общая атония мускулатуры ухудшает вентиляцию и ведет к более серьезной гиповентиляции. Эти механизмы развития гиповентиляции особенно важны, когда нарушается функция диафрагмальных мышц. Эффекты такой формы атонии часто усилены и низкой чувствительностью дыхательных центров. Ночная аппаратная вспомогательная вентиляция легких улучшает проявления ночной гиповентиляции у этих пациентов и улучшает показатели дневных замеров артериальных газов крови.
       Хронические обструктивные болезни легкого
       Гиповентиляция у пациентов с COPD вторична и имеет различные механизмы развития. Как сказано выше, эти пациенты обычно имеют серьезную обструкцию дыхательных путей с величиной FEV1 менее чем 1 литр/сек или от 35 % должной величины. Пациенты с COPD которые имеют синдром гиповентиляции, всегда слабо реагируют на пробы с гиперкапнией и гипоксией. Это уменьшение скорости отклика на пробы также наблюдается и у родственников этих пациентов, что позволяет полагать, что генетическая предрасположенность к альвеолярной гиповентиляции существует. Эти пациенты всегда имеют уменьшенные дыхательные объемы легких, высокую частоту дыхания и измененную гетерогенность дыхания, которые ведет к увеличенному VD/VT соотношению. Такие пациенты не редко могут иметь нарушения функции диафрагмы на фоне вторичной мышечной усталости или при других расстройствах.
       Пациенты могут беспокоиться и жаловаться на одышку при минимальных физических нагрузках. Поскольку степень гиповентиляции прогрессирует, у пациентов развивается стойкая одышка и в покое. У ряда пациентов нарушается цикличность сна и развивается дневная сонливость. Затем появляются физикальные и клинические проявления гипоксемии типа цианоза и признаков, связанных с гиперкапнией, например неадекватное поведение.
       Увеличение гиповентиляции алвеол далее приводит к стойкому увеличению PaCO2; беспокойство пациента может прогрессировать до состояния бреда. Это состояние иногда упоминается как наркоз углекислотой с развитием потери ориентации, миоклоническими судорогами и потерей сознания.
       При физикальном обследовании у ряда пациентов с синдромом гиповентиляции могут быть замечены вторичные признаки увеличенного внутричерепного давления, связанные с длительной вазодилятацией сосудов мозга. Часто выявляются симптомы типа конъюнктивита, избыточной гиперемии сосудов лица, купероза ( см иллюстрации). Пациенты со слабостью дыхательной мускулатуры обычно имеют и общую слабость, вторичную к их основным нейро мышечным нарушениям.
       У некоторых пациентов, диагноз центральной альвеолярной гиповентиляции ставят только после стойкого развития дыхательной недостаточности.
       Часто, особенно пациенты с тучностью, синдром гиповентиляции связывают с синдромом сонного апноэ (OSA) и жалуются на дневную гиперсонливость. Эта комбинация в клинике известна как синдром Пиквика. При этом пациенты с гиповентиляцией альвеол на фоне тучности могут иметь легочную гипертонию ( см иллюстрации) и признаки легочного сердца (cor pulmonale), со вторичными периферическими отеками лица ( синюшные одутловатики) и голеней. При осмотре таких пациентов всегда выявляются типичные признаки изменения формы грудной клетки, перкуторно - коробочный звук, аускультативно рассеянные звучные сухие ( а иногда и разнокалиберные влажные) хрипы и всегда - удлинение времени выдоха.
       Довольно часто можно выслушать грубые потрескивания, начинающиеся со вдохом и хрипы после принудительного покашливания и усиления выдоха. Почти всегда отмечается цианоз, симптом барабанных палочек и другие признаки хронической гипоксемии.
       Статус сознания пациента может быть снижен (угнетен) при серьезном повышении PaCO2 ( более 50 мм рт ст). Пациенты с центральной альвеолярной гиповентиляцией , COPD и тучностью гиповентиляционный синдром может свидетельствовать и о легочной гипертонии. Последние включают: усиление легочного компонента второго тона(P2) сердечного звука, большой компонент " волны " венозного пульса надключичной ямке, перкуторно отклонение правой границы сердца вправо, избыточная пульсация в эпигастральной области и др. Иногда можно выслушать шумы регургитации и S4 справа ( в вертикальном положении пациента). Диастолические шумы показательны для недостаточности клапанов легочной артерии и свидетельствуют о феномене регургитации.
       У пациентов с поздними стадиями заболевания развиваются явные признаки недостаточности правых отделов сердца (cor pulmonale) и это часто поднимает венозное давление с видимой V волной при венографии. Практически всегда у пациентов выражены отеки нижних конечностей и стойкая гепатомегалия. При этом длительная, стойкая пульсация и гепатомегалия всегда свидетельствует о выраженной трикуспидальной регургитации крови в правом желудочке сердца. Иногда ( но не всегда) выявляются признаки асцита.
       Причины
       Синдром гиповентиляции может быть вторичным на основе нескольких механизмов патогенеза, включая депрессию дыхательного центра, нейро мускулярные нарушения, дефекты стенки грудной клетки, тучность, и COPD.
       * Хроническая обструктивная болезнь легких; эмфизема; хронический бронхит.
       * Нейро мускулярные нарушения ( амиотрофический боковой склероз; мышечные дистрофии; паралич диафрагмы; синдром Guillain-BarrИ ; миастения беременных);
       * Дефекты грудной стенки- кифосколиоз; фиброторакс; торакопластика;
       * Неврологические расстройства - энцефалиты, травмы.
       * Депрессия дыхательного центра - наркотики (лекарства benzodiazepines, barbiturates).
       Другие проблемы, которые следует рассмотреть при выявлении синдрома гиповентиляции
       Дифференциальный диагноз синдрома гиповентиляции достаточно широк и включает потенциальные диагнозы, внесенные в список причин. Полная история болезни пациента, физикальное обследование, рентгенография и лабораторная диагностика должны быть проведены в максимальном объеме при проведении дифференциального диагноза.[Causes ]
       Лабораторные данные
       Сыворотка крови - присутствие компенсационного увеличения карбонатов в сыворотке (HCO3) свидетельствует о вторичном к дыхательном ацидозе (Respiratory Acidosis). Пациенты иногда могут иметь гиперкальциемию и гиперкалиемию.
       У многих пациентов с хронической гиповентиляцией выявляется признаки гипоксемии и десатурации крови кислородом. Норма насыщения кислородом крови 90% и более (напряжение кислорода в артериальной крови = PaO2 60 - 65 mm Hg). Когда откалиброанный оксигемометр показывает насыщение кислородом крови 89- 85%, это свидетельствует об умеренном снижении сатурации, показатели 84 - 81% означают серьезную степень снижения сатурации крови кислородом, а менее 80% - угрожающее жизни снижение содержания кислорода в крови. Эти пациенты также могут иметь признаки вторичной полицитемии, когда содержание форменных элементов крови ( индекс CBC) увеличивается и поднимает уровень гематокрита.
       Исследование функции щитовидной железы
       Гипотиреоидизм часто является потенциальной причиной тучности. Тучность, в свою очередь, может вносить вклад в усиление гиповентиляции. Функция щитовидной железы доступными методами должна быть оценена у всех пациентов с признаками альвеолярной гиповентиляции, в том числе и у тех, которые подозреваются в наличии гиповентиляции центрального происхождения.
       Рентгенограмма грудной клетки
       Рентгенограмма грудной клетки необходима в плане исследования пациентов с синдромом гиповентиляции, чтобы исключить болезни легких как причину гиповентиляции.
       На рентгенограммах, которые помогают определить этиологию синдрома гиповентиляции легких, часто видны симптомы эмфиземы легких, в том числе сглаженность контуров диафрагмы и и др. Односторонее возвышение диафрагмы может быть связано со слабостью диафрагмы, параличом нервов или ателектазом легких.
       С увеличением легочной гипертонии, явно обозначаются сосудистые тени в корнях легких расширение контура легочной артерии.
       Компьютерная томография (СТ) грудной клетки может быть выполнена по тем же самым причинам как и рентгенограмма. Это заметно более чувствительный метод для обнаружения болезней грудной клетки и может показать нарушения, не замеченные на рентгенограмме грудной клетки. CT более чувствительна и при обнаружении эмфиземы, дефектов диафрагмы и нарушений скелета.
       Эхокардиографические исследования обычно назначаются, чтобы оценить состояние гиповентиляции у пациентов и для поиска признаков легочной гипертонии, в том числе наличия расширения правого желудочка сердца и изменений межжелудочковой перегородки сердца. Полезно также определить другие изменения в сердце, типа дисфункции потоков левого желудочка и дисфункции клапанного аппарата.
       На 2-х и 3-х мерной эхокардиографии у пациентов с легочной гипертонией всегда находят увеличеной толщину правого желудочка. Поскольку легочная гипертония со временем становится все более серьезной, парадоксальное выпячивание межжелудочковой перегородки сердца в левый желудочек происходит в течение систолы. Позже, правый желудочек расширяется, становится гипокинетичным ( =дилятация ) и на перегородке развивается так называемый УЗИ эффект диастолических волн.
       Допплер эхокардиография является наиболее надежным неинвазивным методом оценки давления в легочной артерии (PAН). Пациенты с гипертонией легочной артерии могут иметь признаки функциональной регургитации трикуспидального клапана. Максимальная скорость регургитации (TR) может быть зарегистрирована и из нее рассчитывается по уравнению Bernoulli PAНsyst = (4 X TR ) + RAP . Где RAP - давление в правом предсердии, измеренное в нижней полой вене (IVC).
       Другие тесты и исследования
       Спирография и похожие исследования объемов вентиляции легких
       Эти измерения требуются для уточнения диагноза обструктивного синдрома болезни легкого и оценки серьезности синдрома.
       На практике наиболее часто используется показатель ОФВ1 (FEV1) и индекс преграды потоку воздуха - отношение ОФВ1 / ЖЕЛ. Измерения объемов и их динамика может документировать увеличение ООЛ ( TLC) вместимости легкого, функциональной остаточной емкости легких (FRC) и остаточного объема легких (RV), указывающих на прогресс обструктивного синдрома. Измерение максимальных давлений на вдохе и выдохе может быть полезным в оценке состояния слабости дыхательной мускулатуры.
       Измерение трансдиафрагмального давления Это исследование полезно при доказательстве и документации слабости дыхательной мускулатуры пациента. Этот тест выполняется с помощью специального эзофагального катетера с двумя воздушными шарами ( эзофагального и желудочного). Разница между давлениями, измеренными в этих 2 воздушных шарах и составляет трансдиафрагмальное давление. Пациенты с дисфункцией диафрагмы (или параличом) имеют уменьшенное трансдиафрагмальное давление.
       Полисомнография
       Большой процент от пациентов с тучностью и синдромом гиповентиляции, как правило,
       имеют нарушения структуры сна. Полисомнография проводится, чтобы диагностировать связанные со сном нарушения, включая обструктивный синдром ночного апноэ (OSA), центральные типы апноэ и другие причины нарушения структуры нормального сна типа синдрома периодических судорог ног. Полисомнография включает контроль многих параметров и физиологических переменных, позволяющих оценить качество дыхательных усилий, структуру потоков воздуха, насыщенность крови кислородом, стадии сна, положение тела пациента, движения конечностей и электрокардиограмму.
       Стадии сна и пробуждения отслеживаются электроэнцефалограммой ( ЭЭГ) и электроокулограммой (EOG), чтобы определить движение глаз. Для оценки тонуса мышц предусмотрена запись электромиограммы ( EMG). Запись EOG и EMG облегчают определение REM стадий сна, которая связана с уменьшенным тонусом мускулатуры и увеличенным риском возникновения патологических приступов апноэ. Дыхательные усилия пациентов и другие показатели регистрируются с использованием устройств типа компьютера. В том числе в комплект для полисомнографии входят устройства для записи во время сна изменений размеров живота и движений грудной стенки. Эти устройства включают шаблоны напряжения, устройства измерения импеданса, разовые полоски для записи EMG и эзофагальные воздушные баллоны с индуктивным плетизмографом для оценки дыхания.
       Полученные за время сна пациента данные по распределению стадий сна, частоте пробуждения, апний и гипопний могут быть описаны в стандартных критериях ( см термины и нормативы). Центральный и обструктивный типы апноэ могут быть дифференцированы на основании объективной регистрации полисомнограммы. Индексы апнии и апнии- гипопнии (AHI = также известен как дыхательный индекс волнения) могут быть количественно рассчитаны раздельно, включая общее количество приступов апнии или AHI за все время сна. AHI оценивается как патологический при частоте более в 5 в час, а значения AHI 6-15 считаются как умеренные нарушения дыхания.
       Альвеолярный компонент синдрома гиповентиляции может быть зарегистрирован присутствием гиперкапнии ( PaCO2 > 45 mm Hg). Уровень PaO2 должен быть обязательно измерен и оценен, потому, что гипоксемия является частым спутником гиповентиляций различной природы.Содержание H2CO3 в крови и pH так же должны быть измерены, чтобы определить наличие и уровень острого или хронического ацидоза и степени его компенсации.
       5. Опорные симптомы критерии синдромов и заболеваний легких
       * Хронические обструктивные заболевания легких
       * Трахеит и типы бронхитов
       * Бронхиальная астма
       * Эмфизема легких и риск раковых заболеваний
       * Оценка признаков легочно-сердечной недостаточности
       * Синдром пневмоторакса.
       * Синдром гидроторакса и правила торокоцентеза в клипах.
       * Правила торокоцентеза в клипах и основные индикаторы заболеваний по анализу плевральной жидкости.
       Хронические обструктивные заболевания легких
       Трахеит, лярингит
       Среди всех респираторных заболеваний ассоциированное воспаление миндалин и лимфатического Вальдеерова глоточного кольца встречается более чем в 10 -15% случаев. При этом до 50% пациентов с этими заболеваниями получают сильные антибиотики и противовоспалительные препараты.
       Одной из причин воспаления глотки, гортани и верхней части трахеи является группа бактерий с преобладанием бета гемолитического стрептококка типа А. В практике используют несколько экспресс тестов по определению особенностей микрофлоры при заболеваниях миндалин, глотки и трахеи. Самыми простыми такими тестами являются Rapid Tests for Streptococci [= Latex agglutination (LA) antigen tests] Overview of streptococcal throat infection ; What is a rapid strep test? ; Why is identification of streptococcal infection important? ; What is the traditional test for strep throat? ; Why is the rapid test better?; How is a rapid strep test done? ; What are the limitations of the rapid strep test? Или Solid-phase enzymes test (ELESA). J Am Acad Nurse Pract 1999; 11:57 [NLM Cit ID : 99434545]
       Опорными симптомами трахеита и лярингита считаются классические признаки воспаления - боль, краснота и ухудшение функций.
       Бронхиты
       Опорные признаки и диагностика бронхита.
       Бронхиты относятся к самым частым заболеваниям легких. Фактически они являются основной группой хронических обструктивных заболеваний бронхо - легочной системы.
       Хронический бронхит - клинический диагноз ставится на основании следующих опорных симптомов:* кашля с наличием или без выделения мокроты продолжительностью более чем три месяца в течение двух последних лет и при наличии признаков обструкции дыхательных путей легких.
       Основными клиническими признаками этого заболевания считаются: *заложенность в груди, *кашель с мокротой и недомогание.Они всегда присутствуют в различной степени как и обструкция дыхательных путей. Признаки эти малоспецифичны и часто связаны с другими заболеваниями.
       По этому исследование спирограммы позволяет оценить (документируя) величину и степень обратимости обструкции дыхательных путей.
       Причины бронхитов - инфекции и табакокурение
       Курение - один из важных факторов риска для возникновения и развития хронического бронхита. Более 90 процентов от пациентов с хроническим бронхитом имеют стаж курильщика, хотя только 15 % от всех курильщиков в конечном счете диагностируют в дальнейшем обструктивный синдром легких. В связи с этип показано, что полная 10-летняя смертность после постановки диагноза хронического бронхита составляет около 50 процентов с типичным развитием дыхательной недостаточности. В финальной стадии бронхита отмечаются так же усиление дыхательной декомпенсации учашение обострений бактериальной инфекции с появлением гнойной мокроты, лихорадки и ухудшением признаков вентиляции легких.
       Другой известной и общепризнанной причиной острых хронических бронхитов являются вирусные и бактериальные ассоциации в верхних дыхательных путях и носоглотке, инфекционные болезни, сезонные изменения погоды, некоторые медикаменты, ирританты и полютанты воздуха.
       Самыми частыми ассоциациями бактерий носоглотки и верхней части трахеи и главных бронхов считают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. ( Overview of streptococcal throat infection.). Это три признанных ведущих бактериальных патогенных агента при бронхитах, в отличие от этиологии и причин острого бронхита, которые включают чаще Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia trachomatis. Однако изучение популяции с обострениями бронхита у пациентов с обструктивным синдромом (COPD) не показали преобладания этих микроорганизмов в более чем 50 % случаев. Не бактериальные патогены (типа вирусов, Chlamydia, Mycoplasma и их разновидности) также редко встречаются изолированно у пациентов с хроническим бронхитом и их роль в развитии поражения слизистой бронхов и возможная провоспалительная провокация еще плохо изучены.
       Одно из спекулятивных объяснений связи между инфекцией и хроническим бронхитом основано на постулате, что колонизация бактериями низкой интенсивности нижнего отдела дыхательного трактата может провоцировать воспалительную реакцию. Это предположение основано на концепции, что пациенты у которых были найдены такие бактерии со специфичным IgE, вызвали повышенный выход гистамина после повторного заражения теми же самыми бактериями. (см иллюстрации)
       Дополнительные тесты при уточнении диагноза бронхита
       Кроме клинических признаков в диагнозе бронхит важно документально подтвердить наличие обструктивного синдрома и его обратимость с помощь современной стандартной спирографии. Измерение объемов форсированного выдоха за 1 секунду (FEV1) , показывающее величину меньше чем 70 % от должной величины и (FVC) - FEV1/FVC отношение определяет степень обструктивного синдрома воздушной трассы. А выявление FEV1/FVC отношения меньше чем 50 % указывает, что воздушная трасса имеет отчетливые помехи, возможно механического характера (например, опухоль или инородное тело).
       У большинства взрослых к середине жизни, возрастные физиологические изменения (уменьшения) эластичности легких происходят со скоростью примерно на 30 mL в год и, тогда, происходит снижение FEV1. Обструктивный синдром в виде изменения потока воздуха в в бронхах при на наличии избыточного производства мокроты подтверждает клинический диагноз хронического бронхита. У пациентов без избыточной продукции мокроты так же присутствует обструктивный синдром, ярким признаком которого является эмфизема легких. Более молодые пациенты ( до 30 лет) с признаками ранней эмфиземы и обструктивным синдромом, особенно не курящие, должны быть исследованы на наличие альфа-1-антитрипсинового дефицита. Следует отметить, что средние сроки выживания у пациентов с FEV1 менее чем 1 литр составляют по статистике четыре года.
       Исследование некоторых показателей крови.
       Оценка лейкоцитарной формулы крови при хроническом бронхите вне обострения мало информативна, однако при обширном и выраженном воспалении этот тест информативен. Обнаружение признаков гипоксемии, которые обычно проявляются на поздних стадиях болезни, а обнаружение этих изменений в артериальных газах крови свидетельствует о запущеном хроническом бронхите и выраженной вентиляционной недостаточности легких, которые всегда являются вторичными по отношению к бронхоспазму и воспалению.
       Сопутствующая гиперкапния почти всегда связана с ухудшением вентиляции легких.
       Исследование гематокрита может показать умеренное сгущение крови, вторичное по отношению к гипоксии.
       Рентгенограмма грудной клетки
       Рентгенологические данные не всегда (а иногда и плохо) коррелируют с признаками эмфиземы у пациентов с хроническим бронхитом. Обычно в критерии эмфиземы включают признаки гипервентиляции, буллы, уплощение диафрагмы и перибронхиальные утолщения.
       Электрокардиограмма
       ЭКГ признаки при бронхите могут иногда включать суправентрикулярную нестабильность и нарушения ритма, типа мультицентральной атриальной тахикардии, атриальной фибрилляции с признаками "P" pulmonale.
       НО самые качественные для диагноза результаты для хронического бронхита дают микробиопсии слизистой бронхов. Картина при гистологической обработке микробиоптатов слизистой воздушной трассы включает гиперплазию кубического эпителия, лейкоцитарную инфильтрацию, признаки воспаления слизистой и гипертрофию гладкой мускулатуры на уровне маленьких ( без хрящевой основы) бронхов. Эти изменения можно квалифицировать как убедительные патологические индикаторы хронического бронхита.
       Посевы мокроты
       Роль посевов мокроты у вне госпитальных пациентов с бронхитом остается ограниченной, особенно в острую и подострую фазу болезни, так как культуры бактерий в мокроте не отражают точно ассоциацию микроорганизмов в дистальных отделах бронхов. Окраска по Грамму мокроты часто предлагается как индикатор направления начальной терапии антибиотиками. Но из-за вероятности множественности вариантов бактерий, роль окраски по Грамму в принятии решения о схеме лечения остается неопределенной.
       Для оценки образцов мокроты, которую нужно рассматривать визуально как имеющую значимость, обычно включаются дополнительно такие признаки как общее количество клеток более чем 10 на кв нм и больше чем 25 лейкоцитов на кв нм.
       Пациенты с историей болезни хронического бронхита и с началом нового обострения при госпитализации могут приобретать нозокамиальную инфекцию.
       Прекращение курения
       Прекращение курения- единственный наиболее эффективный и дешевый способ уменьшить риск будущих обострений хронического бронхита. Документация ускорения снижения в FEV1 через спирографию (больше чем нормальное снижение объема у здоровых - 30 mL в год) - может помочь убедить курильщиков, которые продолжают отрицать, что их умеренное курение не причиняет особых беспокойств здоровью.
       Другие факторы профилактики и лечения
       Понимание роли провоспалительных посредников при хроническом бронхите привело к большему акценту на выделение лечения воспаления в воздушном тракте и уменьшения признаков бронхоспазма. Вдыхание интропиума бромида (ipratropium) и симпатомиметических препаратов считается золотым стандартом лечения бронхитов в настоящее время.
       Необходимо помнить, что сокращение или устранение вдыхания раздражителей из окружающей среды, типа аэрозолей для волос, дезодорантов в доме, органических очистителей или вредных газов на рабочем месте, эпизодов длительного воздействия внешних воздушных загрязнений с высокими уровнями сернистых диоксидов - также благоразумное для пациента предложение.
       Так как лечение хронического бронхита приводится во множестве руководств, отсылаю читателей к соответствующим статьям ( подробнее см в главе 6 ).
       Бронхиальная астма
       Определение: Астма - воспалительно - прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое вазывает не адекватное сужение воздушной трассы, хрипы (wheezing), одышку, заложеность в груди и кашель. Синонимы и альтернативные названия: бронхиальная астма; астма физической нагрузки и др.
       Причины, общие схемы действия и факторы риска:
       Причинами бронхиальной астмы почти всегда являются различные типы воспаления слизистой бронхов. Когда происходит приступ астмы, гладкие мышцы бронхов, особенно мелких, не содержащих хрящей, становятся напряженными и резко уменьшают отверстия для воздушных потоков в легкие. Это уменьшает количество воздуха, который может проходить в альвеолы и, особенно из альвеол, приводит к появлению хрипов и заметному удлиннению выдоха.
       Большинство пациентов с астмой имеют во время приступа астмы дистантные хрипы, а в периоды вне приступов эти хрипы выявляются не всегда. Некоторые пациенты имеют длительные эпизоды одышки с периодами резкого её усиления. Однако, чаще других в клинической картине заболевания астмой преобладает приступообразный кашель. Он часто бывает и главным признаком астмы. Приступы астмы могут длиться от минут до нескольких дней и могут отличаться по степени серьезности -от опасных, если поток воздуха становится сильно ограниченным, до легких, позволяющих выполнять минимальную физическую нагрузку.
       В ряде случаев признаки астмы могут быть вызваны, вдыханием аллергенов - веществ, котрые запускают спусковые механизмы немедленного иммунного ответа ). Спусковые механизмы иммунного ответа наиболее часто включаются при попадании в дыхательный тракт пыли из домашних животных, клещей, тараканов , почвы или пыльцы растений. Признаки и приступы астмы могут также быть вызваны инфекциями и болезнями дыхательных путей, вдыханием холодного воздуха, физическими упражнениями, табачным дымом и другими загрязнителями атмосферы, эмоциональным напряжением, некоторыми видами продуктов или аллергиями на лекарства ( drug allergies). Например, аспирин и другие не стероидные противовоспалительные средства (NSAIDS) вызывают у некоторых пациентов усиление приступов удушья.
       По отчетам Национального Агентства конроля за здоровьем приблизительно 20.5 миллион американцев в настоящее время страдают астмой. Многие пациенты с астмой имеют длительную индивидуальную историю аллергий, а часто и семейную аллергию (allergies), типа сенной лихорадки (аллергический ринит) или экзему (eczema ). ( asthma and allergy - support group)
       Опорные признаки признаки астмы включают:
       * Внезапные дистантные хрипы на выдохе
       * Периодичность эпизодов приступов и хрипов
       * Может быть заметное ухудшение приступов ночью или ранним утром
       * Частые совпадения ухудшений с холодам, физическими нагрузками (Shortness of breath) и изжогой
       * Не редко приступ удущья могут заканчиваться спонтанно без лечения
       * Приступы удушья уменьшаются с применением бронходилятаторов
       * Кашель со стекловидной мокротой или без мокроты (Cough )
       * Одышка, усиливающаяся на холоде или при сильных запахах.
       * Межреберные натяжения (Intercostal retractions) кожи между ребрами при дыхании
       Пациенты с частыми приступами бронхиальной астмы могут лечиться и как амбулаторные больные. Однако, важно для таких пациентов предусмотреть и идентифицировать признаки, требующие с большей вероятностью госпитализации.
       Чрезвычайные или опасные признаки приступаастмы включают:
       · Затрудненный вдох и выдох с частотой дыханий более 30 в мин (difficulty breathing)
       · Диффузный или лицевой цианоз (Bluish color)
       · Серьезное беспокойное поведение из-за одышки (anxiety )
       · Пульс натевидный более 100 в мин (Rapid pulse )
       Примерная оценка таких состояний до начала терапии.
       Параметры
       Данные
       Баллы
       Частота пульса в мин.
       < 120
       0
      
       >= 120
       1
       Частота дыхания в мин.
       < 30
       0
      
       >= 30
       1
       Парадоксальный пульс в mm Hg
       < 18
       0
      
       >= 18
       1
       Пиковая скорость выдоха в л\ мин
       > 120
       0
      
       <= 120
       1
       Одышка
       Отсутствует или минимальная
       0
      
       От умеренной до сильной
       1
       Вспомогательная мускулатура или поза
       Отсутствует или минимальная
       0
      
       От умеренной до сильной
       1
       Дистантные хрипы
       Отсутствуют или минимальные
       0
      
       От умеренных до сильных
       1
       Где: парадоксальный пульс = (систолическое давление крови в течение вдоха) - (систолическое давление крови в течение выдоха)
       * Пиковая скорость выдоха ( максимальная скорость выдоха) - максимум 3, измеряют специальным пиковым потокометром.
       * Дополнительное использование мускулатуры определено как видимое сокращение грудинно - сосцевидных мышц в цикле дыхания.
       Известен индекс предсказания необходимости госпитализации пациента с бронхиальной астмой = СУММЕ для каждого из 7 факторов. Интерпретация: минимум 0; максимум -- 7; индекс > = 4 в 95 % предсказывает риск повторения приступа астмы и на 96 % свидетельствует о необходимости госпитализации пациента. Fischl MA, Pitchenik A, Gardner LB.. N Engl J Med. 1981; 305: 783-789.
       Общество Глобальной Инициативы Астмы (GINA) предлагает другую схему для оценки серьезности приступов и течения бронхиальной астмы. Думаю, она может помочь в создании индивидуального плана обследования и лечения пациентов.
       Классификация включает: (1) неустойчивые признаки астмы и постоянные (2), Если признак постоянный , то он определяется как легкий или умереный ( до серьезного).
        Степень тяжести
       Симптомы
       Приступы
       Ночные признаки
       Тесты
       PEF и FEV1
       От легкой до умеренной
       < 1 раза в неделю
       краткие (от часов до неск. дней); без симп. между приступами
       < 2 -х раз в месяц
       >= 80% от должной; вариации < 20%
       От явной до средней
       >= 1 раз в неделю, но < 1 раза в день
       Учащаются при физич. активности и во время сна
       > 2-х раз в месяц
       >= 80% от должной; вар. 20-30%
       Средняя степень
       Ежедневно с использованием краткого действия beta-2 agonist'ов
       Всегда при физич. Акт-ти и во время сна
       > 1 раз в неделю
       > 60% < 80% от должной; вариации > 30%
       Тяжелая
       Ограничена или невозможна физ. активность
       часто
       часто
       <= 60% от должной; вариации > 30%
       Ограничения применения классификации: ни один отдельный признак, тест и-или измерение не может точно классифицировать уровень серьезности астмы.
       * Критерии для определения серьезности болезни должны быть основаны на признаках и изменениях легочной функции перед началом любой терапии.
       * Следует помнить, что с усилением серьезность болезни течение приступов может изменяться резко и драматично.
       Другие клинические критерии для оценки серьезности бронхиальной астмы.
       Эту таблицу можно использовать, чтобы контролировать ответы пациентов на терапевтические вмешательства.
       Параметры: (1) Одышка; (2) Дистантные хрипы; (3) Хрипы через стетоскоп; (4) Речевая проба; (5) Цианоз; (6) Ментальный статус.
       Наименование признаков
       Значение признаков
       Баллы
       1.Одышка
       Нет
       0
      
       Иногда при нагрузках
       1
      
       Ортопноэ
       2
       2.Дистантные хрипы
       Нет
       0
      
       Слышны на расстоянии 1-2 метра
       1
       3.Хрипы через стетоскоп
       Нет
       0
      
       Иногда и умеренные
       1
      
       Громкие
       2
      
       Ослабленные или отсутствуют
       3
       4.Речевая проба
       Речь без ограничений скорости
       0
      
       Речь с заметным затруднением скорости
       1
       5.Цианоз
       Нет
       0
      
       Есть
       1
       6. Ментальный статус
       Нормальный
       0
      
       Возбужденный
       1
      
       Депрессивный
       1
      
       Кома
       2
       СУММА для всех 6 параметров: минимальный счет= 0; максимальный счет= 10. Чем выше счет, тем более серьезный эпизод приступа астмы. От 0 до 3-приступ малой интенсивности; 4-6 - средней тяжести; 7-10 - тяжелый приступ.
       Представленная шкала хорошо коррелирует со степенью гипоксемии пациента и уровнем PaCO2. Подробнее см. Mitsui S, Kembo T. Sogo Rinsho. 1971; 20: 2500-2504.
       Другой вариант оценки серьезности болезни позволяет грубо оценить клинический статус пациента с астмой в течение 6-и месячного периода. Этот способ позволяет использовать субъективную клиническую информацию в полу количественной манере. Прогноз серьезности болезни обычно хорошо коррелирует с показателями реактивности воздушной трассы легких.
       ПОКАЗАТЕЛИ
       ЗНАЧЕНИЕ
       БАЛЛЫ
       1. Число астматических приступов за 6 мес, требующих лечения врача
       Нет
       0-1
      
       Редко или баллы по числу приступов
       2-3-4-5 и более
       2. Частота появления дистантных хрипов или заложенности в груди ( в среднем за 1 день)
       Нет
       0-1
      
       Редко или баллы по числу приступов
       2-3-4-5 и более
       3. Частота приступов хрипов и-или заложенности груди, которые произошли в течение ночи
       Сон через ночь
       1
      
       Одно пробуждение за ночь
       2
      
       Два пробуждения за ночь
       3
      
       Ежечасное пробуждение
       5
       4. Кашель в среднем за 1 день или ночь
       Нет
       1
      
       Редко и не тревожит
       2
      
       Часто, но только при приступах
       3
      
       Часто и постоянно
       4
      
       Большую часть суток, днем и ночью
       5
       5.Выраженность одышки
       Неопределенная
       1
      
       При подъеме на 2-3 ступеньки лестницы
       2
      
       При подъеме на 1-2 пролета лестницы
       3-4
      
       Одышка в покое
       5
       6. Влияние лечения
       Лечение не использовалось
       1
      
       периодически beta-agonist бронходилятаторы
       2
      
       Через рот theophylline непрерывно
       3
      
       регулярное использование cromolyn'ов
       4
      
       аэрозоли или per os кортикостероиды
       5
       Серьезность болезни оценивают как СУММУ баллов для всех 6-ти признаков.
       Интерпретация: минимальная сумма = 6 баллов; максимальная = 30.
       Низкая сумма указывает на низкую метахолиновую реактивность бронхиального дерева у больных с бронхиальной астмой (требуются более высокие дозы метахолина для спастического ответа бронхов); Высокая сумма указывает на высокую метахолиновую активность бронхиального дерева. Подробнее см Brooks SM, Bernstein IL, et al. J Allergy Clin Immunol. 1990 17-26.
       Дополнительные признаки, которые могут быть связаны с этой болезнью:
       Боли в груди; регидность грудной клетки; изменение регулярности дыхания (= гетерогенности);
       прерывистость ритма дыхания и др.
       Дополнительные испытания и тесты по выявлению признаков астмы:
       Оценка состояния аллергии может быть полезно в идентификации ранних форм астмы у пациентов с частыми приступами удушья. Общий план уточнения природы аллергии обычно включает обзор быта, наличие домашних животных, пробы на выявление аллергии к домашним клещам, тараканам, почве пыльце и дрогому, в соответствии с классической схемой тестирования. Обычные раздражители дыхательных путей включают табачный дым ( и вторичное курение), загрязнение и дымы от горения древесины или газа.
       Тесты так же могут включать:
       · Функциональные исследования легких ( Lung function tests ) =спирография (=ФВД): норма, обструктивный, рестриктивный, смешанный типы дыхательной недостаточности и её степень +Оксигемометрия, пиковые объемы и скорости потока воздуха (FEV1)
       · Рентгенографию грудной клетки с описанием сегментов, состояния стенок бронхов, средостения, подвижности диафрагмы и др.
       · Анализ крови, включая эозинофильный индекс и концентрацию иммуноглобулинов
       · Артериальные газы крови
       Подробнее см -- http://www.atsqol.org/pulmhyp.asp#specific http://www.chfpatients.com/ph.htm
       ЭКГ: наличие или отсутствие признаков "лёгочного сердца" -- Cor pulmonale 0x01 graphic
    P- зубец 0x01 graphic
    Вертикальная зл.ось 0x01 graphic
    P > 3 mm во11или111 отведении 0x01 graphic
    Отрицательный P в V1 0x01 graphic
    QRS при широком S 0x01 graphic
    Отклонение эл оси в право 0x01 graphic
    S > R в I отв. 0x01 graphic
    R в V5 - V6 снижено 0x01 graphic
     в отв. V1 rs, Rs или rS
       Современные тенденции в диагностике, профилактике и лечении астмы
       30 августа 2007 года NAEPP выпустили рекомендации к обоснованию клинического диагноза и лечению бронхиальной астмы. (EPR-3)
       Пересмотренные критерии и принципы обоснования диагноза астмы включают и модернизируют аналогичные принципы по ведению пациентов с астмой изданные соответственно в 1991, 1997 и 2002 годах и представляют новые стратегии для контроля признаков течения и лечения астмы .
       К настоящему времени распространенность бронхиальной астмы в США составляет примерно 22 миллиона человек, включая 6.5 миллионов детей и подростков моложе 18 лет, а смертность от астмы и ее осложнений оценены как в 4000 случаев в год.
       Под эгидой NHLBI ( национальный институт здоровья США), опытная группа 18 экспертов, собранная комитетом NAEPP, проводит строгий, систематический ежегодный отбор и обзор медицинской литературы, предлагает лучшее и доступные рекомендации в принципы контроля и лечения пациентов с бронхиальной астмой.
       Новые принципы профилактики и лечения астмы определяются как 4 главных направления: 1. Меры по оценке и лечению астмы; 2. Образование пациентов вне лечебных учреждений; 3. Контроль относительно влияния факторов окружающей среды, способных вызывать или усиливать признаки астмы; 4. Принципы и схемы фармакотерапии.
       " В целом, все эти компоненты выдержали испытание временем и многие из более ранних рекомендаций было единогласно подтверждены дополнительным исследованием в течение последних лет, " сказал Бусс ( руководитель экспертов NAEPP ). " Например, вдыхание кортикостероидов все еще лучшая долгосрочная программа лечения и контроля для пациентов с астмой всех возрастов "
       Рекомендации в этих 4-х областях для пациентов с астмой следующие:
       1. Оценка и контроль: Определение степени будущего риска возникновения или обострения течения астмы должны рассматриваться как риск для прогрессивной потери функции легкого или других неблагоприятных эффектов, связанных с динамикой и лечением астмы.
       2. Образование пациентов: Необходимо рекомендовать пациентам соответствующие навыки самоконтроля, управления течением и обострениями астмы. При этом письменный план действий при астме необходим для каждого пациента. Этот план должен включать инструкции для ежедневного лечения также как стратегию для обнаружения и управления обострения приступами астмы.
       В отличие от предыдущих рекомендаций и принципов, EPR-3 подчеркивает необходимость усиления и достижение возможностей вне медицинского учреждения тренировки и обучения пациентов по новыми пунктами программы. Эти пункты включают аптеки, школы, общественные центры и специальные дома пациентов.
       3. Контроль факторов окружающей среды и других пусковых механизмов развития приступов астмы: Меры изоляции для ограничения влияния аллергии и других спусковых механизмов развития астмы в практике редко бывают достаточными для конкретного пациента, так что правила EPR-3 рассматривают для использования комбинации из нескольких стратегий. В качестве факторов, способствующих развитию астмы рассматриваются хронические болезни, включая риниты и синуситы, гастроэзофагальный рефлюкс, избыточный вес или тучность, сонные апноэ, стрессы и/или депрессии.
       4. Фармакотерапия: Как и в предыдущих рекомендациях по астме, EPR-3 подтверждает преимущества пошагового подхода в лечении астмы. Считается правильным, что необходимо увеличивать дозировки лекарств и их типы только по необходимости и уменьшать их всякий раз, когда это возможно. EPR-3 пересмотрены пошаговые диаграммы лечения астмы ( см иллюстрации), которые расширены, чтобы вести лечение в 3 возрастных группах: от 0 до 4 лет, от 5 до 11 лет и 12 лет или старше.
       В EPR-3 также обновили рекомендации по лечению астмы, основанные на последних данных по безопасности препаратов. Как и в предыдущих рекомендациях, EPR-3 подтверждают, что пациенты с постоянной формой астмой, определенной как дневные приступы чаще чем дважды в неделю или ночные признаки удушья чаще чем дважды в месяц, должны иметь, как минимум, двух аспектный подход к контролю и лечению астмы.
       Первый аспект-- включает лечение, которое предотвращает усиление и ухудшение приступов в течение долгосрочных периодов. Второй аспект предусматривает совершенствование помощи при развитии астматического приступа у пациента.
       Для всех возрастных групп, EPR-3 рекомендует предпочитать вдыхаемые кортикостероиды как наиболее эффективное средство лечения для длительных сроков эффективного контроля. Новые средства для лечения бронхиальной астмы, предлагаемые в EPR-3 включают лейкотриены- антагонисты рецепторов ( см иллюстрации) и кромолин (cromolyn) для длительного контроля межприступного периода. Рекомендуются также долго действующие бета-аганисты (SABA) как терапия дополнения к схеме лечения пациентов, вдыхающим кортикостероиды и omalizumab для очень серьезных случаев астмы.
       Для острых эпизодов астмы рекомендуются албутерол ( albuterol), левабутерол (levalbuterol) и кортикостероиды. Неотложная медицинская помощь должна включать кислород для уменьшения гипоксемии; коротко действующие бета-аганисты (SABA) для уменьшения преграды потоку воздуха в бронхах, часто с вдыханием ipratropium'a бромида, при тяжелых приступах; системные кортикостероиды внутривенно, чтобы уменьшить признаки воспаления в бронхах при умеренных и-или серьезных приступах или для пациентов, которые не отвечают быстро и полностью на препараты SABA; и дополнительная терапия в некоторых случаях, типа введения внутривенно магния сульфата или ингаляций гелия ( для пациентов, невосприимчивых к вышеупомянутым мерам).
       Дополнительные стратегии включают, проверку количества и качества слюны, выдыхаемого воздуха, новых определенных клинических характеристик и генетического профиля пациента.
       Последние " исследование начинают помогать нам идентифицировать гены, которые показывают как могут влиять на некоторых пациентов некоторые виды лечения астмы, " говорит Джеймс Килей, PhD, директор NHLBI ( Института Болезней Легкого). http://www.guide2med.com/asthma.htm; http://www.doctorpage.com ; http://www.atsqol.org/qinst.asp Cпециалистом удалось выявить четкий маркер, по которому можно определять пациентов страдающих астмой. Нашли ген, расположеный в 17-й хромосоме и называется он ORMDL3. Генетики установили, что люди с одной из форм ORMDL3 болеют астмой на 70% чаще, чем остальные, и к тому же, в крови астматиков оказалась повышенная концентрация белка, за производство которого отвечает именно ген ORMDL3. Доктор Мириам Моффатт считает, что специалисты пока не могут точно сказать, как именно ген ORMDL3 влияет на вероятность возникновения астмы. Но то, что его можно считать очень четким генетическим маркером астмы, так это совершенно точно. Считается, что ген ORMDL3, скорей всего, не единственный маркер астмы, так что исследования ученых продолжаться для выявления остальных. Подробнее смотри -- http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm
       Эмфизема легких и риск раковых заболеваний
       При выявлении синдрома повышенной воздушности легких ( эмфиземы), которая является часто осложнением любого обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы и бронхоэктатической болезни и называется в англоязычных странах COPD имеет важнейшее значение для больного и его трудовой экспертизы. Оценка качества жизни у таких пациентов строится на критериях эффектов лечения и признаках основной болезни. Чаще всего в число признаков и критериев качества жизни пациентов с COPD включают толерантность к физической нагрузке ( пешеходную пробу, велоэргометрию или тредмил) и выраженность одышки в покое ( +речевая проба, гетерогенность дыхания, ЖЭЛ и др.) [3.4] (см иллюстрации). COPD оценивается как прогрессирующая болезнь бронхо-легочной системы, характеризующаяся постепенной потерей функционирующего поля дыхательной поверхности и преградой потоку воздуха ( = обструктивный синдром).
       В настоящее время COPD описывается как процесс хронического воспаления, который кончается сужением и/или изменениями с неравномерными просветами бронхов. Воспалительный процесс приводит и к другим нарушениям, которые затрагивают легочную функцию, включая неравномерную гипертрофию желез слизистый, гиперплазию клеток кубического эпителия, внутри и пери бронхиальный фиброз с деформацией и утолщениями бронхиального и легочного сосудистого бассейна. При этом следует отметить, что воспалительные изменения при COPD отличаются от изменений в слизистой и бронхах при астме. При астме воспалительный процесс прежде всего связан в начале болезни с системой CD4 + T-клеточной эозинофилией в слизистой бронхов. А при COPD воспалительный процесс включает увеличение числа и/или деятельности CD8 + T клеток, макрофагов и нейтрофилов ( см рис. CODP1).
       Описание схемы патогенеза обструктивного синдрома легких
       COPD - коварная и непрерывно прогрессирующее состояние (синдром, болезнь), которое на ранних стадиях не проявляет никаких характерных признаков; в более поздних стадиях, признаки проявляются частично, но к этому моменту они уже обратимы не полностью. COPD обычно проявляется к середине жизни пациента после длительного незаметного воздействия вредными частицам или газам (полютанты и ирританты), когда нормальные защитные и восстановительные функции легких разрушены или функционируют не оптимально. Во всех случаях курение и автомобильные выхлопы газов продолжают быть ведущими причинами COPD.
       Известно, что обструктивный синдром связан с провоцирующими факторами и компонентами, где каскад негативных для организма событий в конечном счете ведет к повреждению тканей. Различные виды воспаления дыхательного тракта у пациентов с COPD является важнейшим провоцирующим фактором.
       При этом сказывается влияние нескольких провоцирующих факторов и маркеров, включая C-реактивный белок, альфа фактор некроза опухоли, интерлейкины- (IL) -8, IL-6 и моноцитарный хемоаттрактивный-1 белок. Уровни многих из этих маркеров в сыворотке крови коррелируют с показателями выраженности и размерами COPD у пациентов, включая дыхательные пробы (FEV1), уровень диспноэ, отнесенный к индексу массы тела, толерантность к физической нагрузке и др.
       Имеется также характерное неравномерное содержание лейкоцитов в различных частях
       ткани легкого, включая нейтрофилы, макрофаги и T-лимфоциты (особенно CD8 +).
       Отмечается явная неустойчивость протеаз (типа эластазы, которая постоянно разрушает в норме соединительную ткань в легких) и антипротеазы (типа alpha1-антитрипсин). Считается,
       Что протеазно/антипротеазная неустойчивость может вызвать, ухудшение процесса
       Воспаления легкого и связана с генетическими факторами пациента и окружающей средой. При этом процессы периокисления ( =оксидативное напряжение), как думают, является важным компонентом скорости развития COPD. Подробнее см иллюстрации.
       Другой важный фактор развития ранней эмфиземы легких- дефицит альфа1антитрипсина (AAT) является важным генетическим маркером развития COPD. AAT-антипротеазы, которые проявляют защитный эффект на ткани легкого, запрещая действие эластазы, которая в норме постоянно разрушает избыточную соединительную ткань легкого.
       Приблизительно 3 % всех пациентов с COPD имеет этот фактор. Начальные проявления у пациентов COPD с AAT-дефицитом происходят на более ранних периодах жизни, чем у пациентов без AAT -дефицита.
       Однако, в присутствии разрушений тканей, связанных с эмфиземой, процессы регенерации ткани адекватной форме изменены и баланс восстановления легочной ткани нарушается. В конечном счете, длительная избыточная деструкция паренхимы легочной ткани заканчивается развитием эмфиземы легких, которая характеризуется увеличением альвеол и структурными повреждениями бронхиол.
       Изменение мелких бронхиол является ключевым фактором в развитии необратимой потери нормальных характеристик потоков воздуха при COPD. Из-за структурных изменений в стенках бронхов и бронхиол аэродинамическое сопротивление в проксимальных отделах бронхо-легочной системы возрастает. Дополнительно к этому прогрессирующая эмфизема изменяет биомеханику акта дыхания, а отечность, гиповентиляция и гиперпродукция слизи вносят дополнительный негативный вклад в сужение воздушной трассы. Все эти изменения приводят к созданию ловушки и прогрессирующему ограничению потока воздуха.
       Таким образом, патофизиологические изменения, которые происходят у пациентов с COPD, включают гиперпродукцию слизи, дисфункцию реснитчатого эпителия бронхов, ограничения потоков воздуха, легочную гипервентиляцию, неполноценную обменную газовую и легочную гипертонию и признаки легочного сердца.
       С прогрессированием COPD, продолжающиеся патологические изменения вызывают коварные, мало заметные симптомы и синдромы, которые свидетельствуют об ухудшении течения болезни.
       Под гипервентиляцией понимается процесс, когда воздух, вошедший в легкие после каждого вдоха, из-за нарушений вентиляции и объемов, еще полностью не удален выдохом. То есть воздух вдыхается каждый раз прежде, чем происходит полный выдох. У пациентов с COPD время выдоха всегда увеличено в связи с явлениями гипервентиляции и гиповентиляции альвеол. Считают, что гипервентиляция - гиповентиляция является центральным механизмом патогенеза COPD.
       Самым ярким признаком обструктивного синдрома является эмфизема легких .Термином "эмфизема" (от греч. Еmphysae - вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани. Различают множество видов -первичную, вторичную, центральную и лобулярную виды эмфизем легких. Наиболее частой формой в практике терапевтов является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся,обычно, вслед и вместе с хроническими обструктивными заболеваниями легких ( хронические обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и др).
       Существует еще и первичная эмфизема легких, где решающее значение имеют наследственные факторы, в том числе дефицит альфа -1-антитрипсина [3.5]
       Но самая частая из вторичных эмфизем, альвеолярная диффузная эмфизема, является следствием хронических обструктивных заболеваний легких.
       Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм приводят к нарушению диффузии газов через альвеолярно - капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный блок) с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. ( см иллюстрации).
       Сочетание нарушений вентиляционной функции легких с циркуляторными расстройствами усугубляет нарушения процессов диффузии газов, что приводит к развитию гиповентиляции и хронической дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия далее вызывает развитие ряда компенсаторных реакций: увеличению концентрации гемоглобина, вторичному эритроцитозу с одновременным увеличением объема циркулирующей крови, повышению вязкости крови, и др. (см. Синдром гиповентиляции и иллюстрации)
       Ведущий эксперт США (Bartolome Celli ) по хронической обструктивной болезни легких (COPD) призывает, чтобы курильщики ежегодно проходили спирометрию - простое испытание функции легкого для определения степени ежегодного ухудшения их дыхательной системы в связи с курением." Прекращение курения - единственный, лучший метод и наиболее рентабельный путь сокращения риска развития COPD или остановки его прогрессии, " сказал доктор Селли( профессор Университета в Бостоне, Массачусетс).
       COPD - термин, обыкновенно описывающий хронический бронхит и эмфизему легких. Это, как правило, медленно прогрессирующая болезнь легких, характеризующаяся постепенной потерей функций легких и связаная прежде всего с табакокурением. Жертвы этого добровольного страдания имеют неодекватный воспалительный ответ в бронхах и ткани легкого в ответ на вредные частицы или газы от дыма сигарет. Признаки обструктивного синдрома легких могут включать кашель, слюнотечение или избуточное выделение мокроты даже прежде, чем функция легкого начинает снижаться.
       Особенности истории болезни и физикального исследования пациентов с обструктивным синдромом легких
       Максимально полная история болезни, жизни, родословная и физикальное исследование пациента - краеугольные камни диагноза обструктивный синдром легких.
       Обструктивный синдром апноэ-гипопноэ
       Обструктивный синдром апноэ-гипопноэ (=OSAH) характеризуется эпизодами блокирования верхнего участка воздушной трассы и возникновением преград потоку воздуха во время сна. Эпизоды возникновения преград приводят к возникновению десатурации крови по кислороду и пробуждениям пациента ото сна. Синдром OSAH связан и с чрезмерной дневной сонливостью не диагносцируемой на этапах первичного осмотра примерно у 80% пациентов.
       Патофизиологическая схема нарушений при синдроме OSAH - верхняя часть воздушной трассы прохождения воздуха в легкие имеет множество дополнительных функций и преграды потоку воздуха в легкие могут возникать по целому ряду причин. Большинство пациентов с OSAHS чаще демонстрирует наличие обструкции именно в верхней части воздушной трассы или на уровне мягкого неба (то есть в назофаренгиальной области) или на уровне корня языка. Недавнее исследование показали, что в развитии синдрома важны как анатомические так и нейромышечные компоненты, и факторы.
       Анатомические факторы типа увеличенных миндалин ( классификацию см в иллюстрациях), макроглоссии или неправильных позиций и расположения верхней, и нижней челюсти, уменьшают входное отверстие воздушной трассы и/или увеличивают аэродинамическое давление. Оба этих фактора и нейромышечные дефекты управления рото-глоткой во время сна пациентов увеличивают вероятность проявлений OSAHS. Уменьшение вентиляции и процессов перемещения мокроты по трахеобронхиальному дереву воздушной трассы, как полагают, являются критическими факторами, ведущим к появлению обструктивного синдрома верхней части воздушной трассы.
       Смертность / заболеваемость
       Влияние обструктивного синдрома у пациентов на смертность была многократно исследована с использованием наблюдений по различным когортам. Показано, что серьезный тип OSAHS (с апноэ-гипопноэ индексом > 30) у не обращающихся пациентов был явно связан с увеличенным риском сердечно-сосудистой смертности, в том числе с возможностью появления фатальных форм инфаркта миокарда или инсультом. При этом пациенты с умеренными и легкими формами OSAHS не имели заметного увеличения смертности по сравнению с группой лиц без признаков OSAHS. Важно отметить, что пациенты, которые использовали во время сна вспомогательное оборудование (CPAP машины), больше чем 6 часов за ночь, имели больший процент выживания (96.4 %) в течении 5 лет, по сравнению с теми, кто использовали CPAP машины только от 1 до 6 часов за ночь (91.3 %).
       По различным данным системная гипертония у пациентов с обструктивным синдромом наблюдается в 50-70 %. Несколько работ в литературе утверждают, что OSAHS является фактором риска для гипертонии, независимо от тучности, возраста, потребления алкоголя и курения. Однако, пока нет заключительного экспертного суждения демонстрируещего, что лечение или управление синдромом OSAHS с помощью машины носового типа CPAP понижает артериальное давление крови при долгосрочных наблюдениях.
       Как показано в ряде исследований, метаболический синдром теперь признан важным фактором по развитию атеросклероза, гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого существуют серьезные подозрения, а так же косвенные данные о негативном влиянии на провоспалительные факторы синдромов тучности и оксидативного напряжения.
       Многие литературные источники свидетельствуют, что у пациентов с OSAHS часто находят увеличенные уровни глюкозы в крови и измененную резистентность к инсулину.
       Корреляции были отмечены и между степенью напряжения кислорода в крови, десатурацией во время сна и степенью обструкции. Это указывает на то, что OSAHS может вносить вклад в динамику уровня резистентноси к инсулину, видимо, под влиянием гипоксемии.
       Синдром оксидативного напряжения и OSAHS связаны через увеличение продукции атомарного кислорода (= радикал) и других нарушениях баланса кислорода в тканях и при нарушениях обмена веществ.
       Факторы воспаления и OSAHS всегда связаны через увеличеные уровни нескольких провоспалительных цитокинов и других маркеров ведущих к прогрессу атеросклероза. Эти факторы включают C-реактивный белок, интерлейкин 6, интерлейкин 18 и матрикс металлопротеиназ.
       Кроме этого показано, что известные эффекты вазодилятации при обструктивных состояниях ( синдром теплых рук) связан с уменьшеной продукцией окиси азота.
       История заболевания
       Признаки обструкции, вообще, начинаются коварно и, часто, в течение многих лет прежде, чем пациент начнет отмечать ухудшение здоровья, не обнаруживаются.
       Самыми ранними признаками обструктивного синдрома в настоящее время считают ночные признаки, в том числе храп. Обычно он громкий, звучный и раздражает окружающих. На фоне храпа постепенно появляются остановки дыхания (=свидетельства апноэ, который часто прерывают храп и фырканье пациента во время сна). Далее наростают чувство нехватки воздуха и частота пробуждений пациента от сна. Беспокойный сон все больше утомляет пациентов, испытывающих частые пробуждения.
       Дневные признаки синдрома сонных эпноэ:
       Неосвежающий сон и трудные пробуждения; Утренняя головная боль; Сухость во рту или воспаленное горло.
       Существует шкала оценки опасности ( серьезности ) признаков апноэ сна - EDS, но наиболее часто признаки оцениваются врачами как обструктивный синдром сна и для уточнений используется шкала измерений по Epworth Sleepiness Scale (ESS). Эта шкала в виде анкетного опроса используется, чтобы помочь определить вероятность, как часто пациент будет спать днем при наличии признаков синдрома сонных апноэ. Количество баллов более 12 вообще рассматривается как убедительное апноэ сна. Правда шкала ESS не всегда коррелирует в полной мере с первичными объективными критериями сонливости (см. MSLT ) и индивидуальными изменениями, проблемами с памятью или концентрацией внимания у пациентов.
       Общие физикальные исследования при OSAHS не редко оказываются нормальными. В других случаях влияет присутствие тучности (определенной как индекс массы тела > 30 kg/m2), или, например, признаки увеличенная окружность шеи и гипертония.
       Клиническая картина. При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явных признаков дыхательной недостаточности, критерием которой чаше является степень гипоксемии ( pО2) и гиперкапнии (pCO2 ). При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом выше 90%, напряжение кислорода (SpО2) артериальной крови больше 90 мм рт. ст. При уменьшении гипоксемии и повышении гиперкапнии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом (SpО2) -87-89 мм рт. ст. и углекислым газом (СО2) до 45-48 мм рт. ст. При тяжелой гипоксемии наблюдается яркий цианоз в покое, насыщение гемоглобина кислородом менее 60%-70%, а парциальное давление О2 в артериальной крови (SpО2 ) менее 86 мм рт. ст. При этом самыми ранними и постоянными симптомами недостаточности дыхания считают: одышку, изменение гетерогенности дыхания и цианоз, явно усиливающийся при минимальной физической нагрузке.
       В качестве примера привожу один из вариантов алгоритма интерпретации спирографических показателей функции бронхо-легочной системы для выявления обструктивного синдрома (COPD):
       Объем форсированного выдоха за 1 сек (FEV1) --- более 80% от должного--нет COPD.
       FEV1 -- менее 80% от должной (=расчетной) --уточнить отношение FEV1 / FVC (МВЛ), если менее 80% от должного, то ОБСТРУКТИВНЫЙ синдром убедительно доказан. При соотношении более 80%, уточнить возможность наличия рестриктивного синдрома легких. Для этого необходимо провести спирографию с гелием.
       Степени обструктивного синдрома с использованием данных полного протокола спирографической оценки вентиляции бронхо-легочной системы:
       1-я стадия 61-70% отклонения от должных величин.
       2-я стадия 56-60 % отклонения.
       3-я стадия 50-55 % отклонения.
       Признаки разделения обструктивного и рестриктивного процесса в бронхо-легочной системе, например с обструкцией:
       * Пациенты могут иметь нормальную или скромно уменьшенную жизненную емкость легких, но в сравнении с должным ЖЭЛ (=VL) и , особенно, МВЛ, отклонение будет заметным.
       * Отмечается сглаженность наклона кривой в любом объеме выдоха легкого, что отражает уменьшение потока выдыхаемого воздуха.
       * Длительность форсированного выдоха всегда удлиненна; изменения видны при сравнении с нормой и уменьшены в FEV1, FEV3, отношение FEV1-к-FVC, FEV3-к-FVC, и FEF (25-75 %).
       * Имеется незначительное снижение потоков воздушной трассы: FVC - > = 81 % должного, но FEF (25-75 %) < 65 %.
       FEV1
       Интерпретация
       > 80% от должной
       Норма
       66-80% от должной
       Небольшая обструкция
       50-65% от должной
       Обструкция средней степени
       < 50% от должной
       Сильная обструкция
       Отношение FEV1 к FVC
       >= 70% от должной
       Норма
       61 - 69% от должной
       Небольшая обструкция
       45 - 60% от должной
       Обструкция средней степени
       < 45% от должной
       Сильная обструкция
       FEF(25-75%)
       >= 66% от должной
       Норма
       50 - 65% от должной
       Небольшая обструкция
       35 - 49% от должной
       Обструкция средней степени
       < 35% от должной
       Сильная обструкция
       Рестриктивные процессы в легких характеризуются следующими изменениями:
       * Конфигурации объем-время должны рассматриваться в динамике.
       * Отношение FEV1 к FEV3 могут быть низкими из-за исходно уменьшенной ЖЭЛ.
       *Отношение FEV1-к-FVC и FEV3 -к-FVC могут быть нормальными или даже увеличенными.
       * FEF (25-75 %) часто более низкий чем должный.
       Исследуя отношение измеренного показателя к должному в легких, можно оценить серьезность рестриктивного процесса в легких.
       VC (Жизненная емкость легкого)
       Интерпретация
       >= 81% от должной
       Норма
       66 - 80% от должной
       Минимальная рестрикция
       51 - 65% от должной
       Средняя рестрикция
       <= 50% от должной
       Выраженная рестрикция
       TLC (Общая емкость легкого)
       >= 81% от должной
       Норма
       66 - 80% от должной
       Минимальная рестрикция
       51 - 65% от должной
       Средняя рестрикция
       <= 50% от должной
       Выраженная рестрикция
      
       Где: форсированная жизненная емкость легких (FVC), как считают некоторые, является эквивалентным жизненной емкости легких (VC). Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine, 2nd edition. W. B. Saunders Company. 1994. 871 pg
       Один из вариантов краткой схемы дифференциального диагноза при синдроме избыточной воздушности ( эмфиземе) легких.
       ДИАГНОЗ: Возможные признаки
      
       ЭМФИЗЕМЫ *Начало- обычно середина жизни,
       *Признаки прогрессируют медленно,
       *Длительная история заболевания и курения.
       Бронхиальная астма *Молодой возраст и быстрое изменение признаков
       *Признаки ярко меняются в течение ночи и раннerо утра
       *Присутствуют аллергии, синуситы и/или кожные знаки и экземы
       *История семейства и родословная
       *Быстро изменяются тесты спирограммы
       Застойная сердечная недостаточность Проблемы с сердцем в анамнезе
       * Увеличение размеров тени сердца
       *Застойные хрипы при аускультации
       *Снижение ЖЭЛ и др показателей по спирограмме
       Бронхоэктатическая болезнь *Эпизоды кашля с большим объемом гнойной мокроты ,
       обычно связываемый с бактериальной инфекцией.
       *Симптом часовых стекол и барабанных пальцев
       *Деформация бронхиального рисунка легких .
       Туберкулез *Деформация легочного рисунка на рентгене
       *Микробиологическое подтверждение
       *Высокая местная распространенность туберкулеза
       Облитерирующий бронхиолит *Молодой возраст у некурящих
       *Яркая история ревматоидного артрита
       *Типичная картина при компьютерной томограмме
       Диффузный панбронхиолит *Чаще у молодых некурящих мужчин
       *Почти все имеют хронические синусопатии
       *Множественные распространенные мелкие очаговые
       тени не рентгеноскопии легких ( или компьютерной
       томограмме). Подробнее смотри иллюстрации.
      
       Некоторые пациенты с бронхиальной астмой не всегда могут быть выделены по наличию эмфиземы легких (COPD). В этих случаях принимается, что эти две болезни (астма/эмфизема) сосуществуют и их лечение должно быть проведено как при астме.
       Диагноз COPD
       Точность диагноза COPD рассматривается после исключения альтернативных диагнозов, типа бронхиальной астмы, сердечной недостаточности, фиброза легких (cystic fibrosis), туберкулеза и и др.
       Анамнез, история болезни и жизни, физикальные исследования, и функциональные дыхательные тесты очень важны в диагностировании COPD.
       Врачи любого уровня, на мой взгляд, должны рассматривать диагноз COPD для каждого пациента, особенно в возрасте после 40 лет. В том числе у пациентов, имеющих один или большее количество следующих признаков: постоянная, прогрессирующая одышка при любой физической нагрузке ( dyspnoea); хронический кашель, который может быть непродуктивным и нестабильным; хроническое перепроизводство слюны; изменчивые, разнокалиберные хрипы и избыточная плотность грудой клетки (ригидность); возвратные, рецидивирующие острые бронхиты или обострения хронического бронхита.
       В особую группу необходимо выделять пациентов с хроническими факторами риска (окружающая среда типа табачного дыма, профессиональных или наружных загрязнителей воздуха или дыма от домашней кухни и др.
       Диагноз COPD должен быть подтвержден через оценку функции легкого с помощью спирографических тестов, как это показано в таблице 1. Тесты на AAT дефицит должен рассматриваться обязательно у лиц с признаками COPD моложе 45.
       Таблица 1 Основные параметры классификации COPD на основе критериев GOLD 2007*
      
       Стадия
       СТЕПЕНЬ
       СИМПТОМЫ и СПИРОГРАФИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
      
      
      
       I
      
      
       минимальная
       Пациент не осознает недостаточность функции легких.
       Хронический кашель и избыточная продукция слюны присутствуют не всегда. Эпизоды или неустойчивый тип одышки. Умеренные ограничения потока воздуха в бронхах.
       СПИРОГРАММА: FEV1/FVC < 0.70; FEV1 ™ 80% от расчетной, после применения бронходилятаторов.
      
      
      
       II
      
      
      
       умеренная
       Хронический кашель и перепроизводство слюны присутствуют не всегда. Одышка при физической нагрузке.
    Признаки хронической дыхательной недостаточности (ДН ) или усиление ДН, вынуждающие пациента искать медицинскую помощь.    СПИРОГРАММА: FEV1/FVC < 0.70 и 50% © FEV1 < 80% от расчетной, после применения бронходилятаторов.
      
      
      
       III
      
      
      
       выраженная
       Явное, с ухудшениями, ограничения потоков воздуха при дыхании.
    Выраженная одышка при любой физической нагрузке.
    Снижение толерантности к физическим нагрузкам с
    выраженной усталостью и ее повторными усилениями.
    Хронический кашель и избыточное производство слюны.
    Ухудшение качества жизни     (QoL).
       СПИРОГРАММА: FEV1/FVC < 0.70 и 30% © FEV1 < 50% от расчетной, после применения бронходилятаторов.
      
      
      
       IV
      
      
       Максимально выраженная
       Серьезное ограничение потоков воздуха при дыхании.
    Хроническая ДН, возможно с     Cor pulmonale. Частые усиления ДН, которые могут быть угрожающими для жизни. Явное ухудшение качества жизни.СПИРОГРАММА: FEV1/FVC < 0.70 и FEV1 < 30% расчетной или FEV1 < 50% расчетной + ДН.
      
       Дифференциальный диагноз COPD и бронхиальной астмы также достаточно важен чтобы идентификация состояния и лечение могло быть более эффективным.
       Таблица 2. Критерии выделения бронхиальной астмы и COPD
       Характеристики
       Бронхиальная астма
       C O P D
       Начало
       Обычно юности или, часто, в
       детстве
       Чаще в средине жизни
       Общие симптомы
       Дистантные хрипы
       Ночной кашель
       Ночные пробуждения из-за признаков нарушения дыхания
       Эпизоды ригидности грудной клетки
       Рецидивы трудностей с дыханием
       Ухудшение дыхания в присутствии спусковых факторов (например животных и др.)
       Хронический продуктивный кашель
      
    Типичная мокрота
      
       Частые обострения бронхита
      
    Прогрессирующая одышка
       Наличие факторов риска
      
       Вариабельность симптомов
      
       Может меняться в разные дни
       Обычно пик нарушений в течение ночи и период раннего утра
       Серьезность признаков прогрессирует медленно
       Ухудшение чаще связано и ярче проявляется на ранних стадиях болезни, на фоне физической нагрузки и в периоды отдыха.
      
       Общие сопутствующие состояния
      
      
       Аллергии
    Риниты, синуситы
    Экзема и кожные знаки
       Бронхиальная астма
    ИБС
    Карцинома бронха
    Остеопороз
    Рефлюксная болезнь пищевода
    Артрозо - артриты
       Диабет
      
       История болезни и жизни
       Семейная история по астме и атопическим состояниям
    Экземы
    Высокие лихорадки
       Шумное дыхание, хрип, кашель, трудности дыхания и ригидность грудной клетки
       Болезни органов дыхания в детстве, включая бронхит
      
       История табакокурения и вторичного вдыхания табачного дыма, влияние профессиональных факторов / химикалий, загрязнений окружающей среды или дыма от домашних приборов и кухни
      
       Ограничение Потоков воздуха при дыхании
      
       Вначале нестабильные и обратимые показатели, становятся со временем менее обратимыми с хронизацией процесса
       Мало ( до 15%) обратимые, чаще постоянные и прогрессирующие
       Анатомические изменения
      
       Только воздушные трассы бронхов
       Воздушные трассы бронхов и паренхима легких
      
       Данные спирометрии
      
       FEV1 © 80% с максимальными вариациями PEF (™ 15%)
    Увеличение PEF ™ 15% после приема бронходилятаторов
       FEV1/FVC < 0.70
    Постоянно в стадии I: FEV1 ™ 80% от расчетной, после применения бронходилятаторов.
       В стадии II: 50% © FEV1 < 80%
       Оценка дыхательных функций бронхо-легочного аппарата (PFT, =Spirometry ) в настоящее время является стандартным инструмент оценки и диагностирования многих заболеваний легких. По рекомендациям экспертов по COPD считают, что PFT должен быть был выполнен у любого пациента, который имеет историю факторов риска по COPD (например табачный дым, профессиональная пыль / химикалии и др.), историю хронической болезни органов дыхания, признаки хронического кашля, слюнотечения или диспноэ.
       PFT исследование функций бронхо-легочной системы включает множество тестов и их модификаций. Замечу, что только вариантов протоколов исследований насчитывается более 10-ти. Опорными тестами по выявлению и оценке тяжести COPD считается FEV1 ( объем воздуха, выдохнутого пациентом в течение первой секунды после максимального вдоха) и форсированную (максимальную) жизненную емкость легких (FVC). PFT проводится в два этапа - до и после дачи адекватных массе тела доз коротко действующих ингаляционных бронходилятаторов. Бронходилятаторы используются чтобы оценить степень обратимости патологии и исключить компоненты бронхиальной астмы. Соотношение из этих двух измерений (FEV1/FVC) рассчитывают чтобы оценить комплексную функцию легких пациента. У лиц с COPD, FEV1 и FVC всегда связаны FEV1/FVC соотношением и всегда более низкие чем расчетные для возраста, пола, массы тела, расы пациента и барометрического давления.
       Стадии COPD
       Тяжесть COPD определяется согласно степени отклонений в данных спирометрии ( PFT), уровня значений признаков, присутствия сопутствующих заболеваний и состояний, которые могут вести к осложнениям. В соответствии с критериями GOLD 2006 выделяют четыре стадии COPD от 1-й стадии (умеренная стадия COPD) до IV-й (очень серьезные отклонения от нормы). До 2006-го года и предыдущих версиях классификаций COPD стадия использовалась под номером 0 , чтобы выделить пациентов, которые имели синдромы хронического кашля и избыточной продукции слюны, но нормальные значения PFT ( спирограммы ). Поскольку в дальнейшем выявлены свидетельства, что не все пациенты со стадией 0 COPD обязательно прогрессируют до стадии 1, стадия 0 была удалена из последних классификаций COPD.
       Однако, синдромы хронического кашля и избыточной продукции слюны у любого пациента должны рассматриваться как явные нарушения состояния здоровья. А врачи должны определить основные причины выявленных отклонений.
       Общие принципы лечения COPD
       После того, как диагноз COPD установлен, в планируемые цели лечения должны быть включены средства помощи для облегчения утяжеляющих состояние признаков, снятие ограничений, способствующие ухудшению болезни, усовершенствования по повышению толерантности к физической нагрузке пациентов, предотвращение и лечение осложнений и др. Успешные стратегии для лечения и клинического управления больных с COPD должны включить меры для оценки и контроля болезни, сокращение влияний факторов риска, план лечения для достижения устойчивой фазы болезни и тактики для управления COPD при обострениях болезни.
       Существует множество аспектов индивидуального лечения COPD, которое можно только условно и примерно стандартизировать для всех пациентов. При этом врачи, пациенты и организаторы реабилитации должны ставить реалистические цели и понимать, что у разных пациентов эти цели различны. Лечение и исход состояния пациентов с COPD сильно зависят от серьезности болезни, общих установок и мотивации (статуса) пациента, которые должны быть измерены и оценены на основе специальных анкет качества жизни (QoL), а не только исключительно на степени ограничения потоков воздуха при измерении PFT.
       Дополнительные общие рекомендации по лечению пациентов c COPD 1 - IV стадий
       В дополнение к пошаговой схеме лечения пациентов с COPD подходу имеется множество общих рекомендаций, представленных в рекомендациях GOLD 2006, которые могут быть применены в стратегии лечения. Так предлагается и рекомендуют, чтобы все пациенты с COPD получили ежегодную прививку от гриппа. Использование вакцины гриппа показало, что она уменьшает серьезность осложнений для пациентов с COPD на 50 и более %. Кроме этого рекомендуется использование пневмококковой вакцины для пациентов старше 65 лет, чтобы уменьшить вероятность пневмококковой пневмонии у пациентов с COPD.
       Терапия бронходилятаторами в настоящее время признается ключевым компонентом лечения для пациентов с COPD от 1-й стадии до IV-й. Бронходилятаторы включают антихолинергетики, бета2 - адренорецепторов антагонисты и блокаторы, метахолиновые препараты. Последние агенты увеличивают FEV1 через ослабление тонуса гладкой мускулатуры в слизисто-подслизистом слое воздушных трасс бронхов и создают необходимый просвет при постоянных или ухудшающихся признаках обструкции. Хотя лечение бронходилятаторами может улучшать функции легких, частично освобождая легкие от гипер - гиповентиляции, одышки и улучшает самочувствие пациента, они не могут приостановить или повысить качество функции легких и и не улучшают прогноз пациента.
       Для пациентов с 1-й стадией COPD бронходилятаторы назначаются по необходимости, только в периоды проявления обострений. Для этих целей лучше всего подходят бронходилятаторы короткого периода действия (типа albuterol и ipratropium). Эти же препараты чаще используются для обеспечения относительной неотложной помощи и ликвидации опасных признаков. У пациентов с более серьезными стадиями COPD эти препараты так же могут использоваться, чтобы ликвидировать некоторые постоянные признаки COPD.
       Длительно действующие препараты предлагаются в качестве рекомендуемого выбора первой линии воздействия на симптомы COPD. Неблагоприятные осложнения, связанные с приемом ингаляционных форм бронходилятаторов достаточно предсказуемы и корректируемы при подборе индивидуальной дозы. При этом следует отметить, что для лечения пациентов с COPD в настоящее время предпочтительнее ингаляционные формы бронходилятаторов. Выбор схемы терапии бронходилятаторами или решение о комбинированной схеме лечения должен быть основан на пробных дозах и ответе пациента на лечение, эта схема должна учитывать стоимость/ эффект и индивидуальную пригодность этого лечения.
       Ингаляционные антихолинергетики Ингаляционные антихолинергетики часто используются в лечении симптомов COPD. Они уменьшают бронхоспазм и увеличивают диаметр воздушной трассы сокращая тонус гладкой мускулатуры и уменьшая продукцию слизи. Антихолинергетики блокируют контакты взаимодействия ацетилхолина с M1 и M3 холинорецепторами в слизистой, гладкой мускулатуре и железах вдоль воздушной трассы. Действие коротко действующих ингаляционных антихолинергетиков, типа ipratropium, обычно заканчивается приблизительно через 1-2 часа и этот эффект может поддерживаться повторными ингаляциями приблизительно 4 часа.
       Назначение tiotropium'a, ингаляционного антихолинергетика длительного действия, сопровождается длительной бронходилятацией (до 24 часов или более) с максимумом действия в пределах от 3 до 4 часов. Лечение tiotropium'ом показало, что этот препарат заметно улучшает функции легких, уменьшает одышку и общие симптомы, связанные со здоровьем (HRQL). Длительный эффекта препарата позволяет использовать его только раз в сутки и этот терапевтический выбор может быть более удобен для пациентов по сравнению с другими режимами лечения.
       Однако ингаляционные антихолинергетики, при всей их положительной рекомендации, имеют некоторые ограничения для использования, например у пациентов с признаками гипертрофии простаты, глаукомы и при синдроме Съегрена. Частота осложнений и неблагоприятных события при лечении антихолинергетиками длительного действия составляет обычно 10-14 %.
       Бета2-адренергических рецепторов антагонисты. Бета2 -адренергических рецепторов антагонисты и блокаторы стимулируют бронходилятацию, воздействуя на бета2 -адренергические рецепторы, расположенные в гладкой мускулатуре слизистой воздушных трасс. Возбуждение этих рецепторов увеличивает продукцию циклических аденозинмонофосфатов (AMP), которые в свою очередь запрещают бронхоспазм. Рекомендации по ингаляционным формам препаратов бета2 -адренергических рецепторов осторожны, потому, что таблетированные формы препаратов имеют более медленное начало действия и, как правило, связаны с большим диапазоном действия ( и осложнений!). Короткого действия бета2-адренергические антагонисты (=SABAs), типа terbutalin'a и albuterol'a, часто используется как необходимость, чтобы уменьшить признаки COPD, потому, что они быстрее действуют и достигают максимума эффекта бронходилятации вскоре после назначения и обеспечивают эффективную бронходилятацию приблизительно на 4-6 часов. Применение terbutalin'a в высоких дозах также показали, что можно серьезно улучшить вентиляцию легких даже у пациентов с поздними стадиями и серьезными формами COPD. Показано, что улучшать самочувствие у пациентов с одышкой можно и с необратимыми формами COPD.
       Препараты бета-2 -адренергических рецепторов (антагонисты и блокаторы) длительного действия (LABAs), типа formoterol и salmeterol, рекомендуется в стандартах лечения 2006 GOLD для длительной терапии и сокращения проявлений целого ряда симптомов COPD.
       Эти препараты имеют большую продолжительность действия по сравнению с SABA (> 12 против 4-6 часов). Относительное время полу жизни этих препаратов учитывает ежедневные изменения вегетативной регуляции в периоды сна и бодрствования пациентов и обеспечивает непрерывный дневной и ночной контроль за просветом бронхов.
       Это помогает защищать пациентов от приступов и постоянной одышки в периоды дневной активности и улучшает самочувствие у пациентов с существенными ночными проблемами.
       Важно отметить, при назначении formoterol'a скорость начала действия препарата составляет, обычно, около 5 минут и является сопоставимой со скоростью начала действия albuterol'a и даже несколько быстрее, чем при назначении salmeterol'a. Максимум бронходилятации при назначении formoterol'a достигается через 60-120 минут после применения и продолжается более 12-ти часов. Применение препарата показало, что лечение с formoterol'ом заметно уменьшает преграду потоку воздуха в бронхах, уменьшает частоту использования SABA и отчетливо улучшает качество жизни (QoL) пациентов с COPD по сравнению с больными которых лечили ipratropium'ом или таблетками theophyllin'а.
       Действие salmeterol'a более медленно по началу эффекта, чем у formoterol'a (начало эффекта через10-15 минуты, против < 5 минут у formoterol'a), а пик бронходилятации достигается в пределах 2 часов после применения.
       Лечение бета-2 -адренергическими антагонистами и блокаторами длительного действия (LABAs) хорошо переносится пациентами. Неблагоприятные реакции чаще всего связаны с дозами и происходят при приеме лекарств через рот, чем при применении препаратов ингаляционного действия. Неблагоприятные реакции на препараты могут включать тахикардию, чувство трепетания в груди, суправентрикулярные формы аритмий, дрожание, нарушения сна (чаще при использовании LABA ), гипокалиемию и реакции кожи типа гиперчувствительности (например крапивница, ангионевротические отеки, высыпания и бронхоспазм!). Вероятность сердечных проявлений неблагоприятных реакций при лечении Ѓ2 -адренергическими антагонистами, особенно у пожилых пациентов, имеющих болезни сердца, должна рассматриваться при выборе тактики лечения COPD особенно внимательно.
       Необходимо ОСОБО подчеркнуть, что обширные клинические испытания salmeterol'a по результатам лечения бронхиальной астмы (Salmeterol Multicentre Asthma Research Trial) показали небольшое, но статистически значимое, увеличение частоты связанных с лечением астмы смертных случаев у пациентов. Кроме того имеются данные и отдельные клинические наблюдения, показывающие более высокую частоту усиления симптомов астмы, связанных с с приемом высокой дозой ( более 24 Ќg /сутки) formoterol'a.
       Метилксантины (methylxanthines). Метилксантины, - препараты типа aminophyllin'a и theophyllin'a могу также использоваться для лечения пациентов с COPD от 1 до IV стадии заболевания. Эффективность пролонгированного theophyllin'a показана на пациентах с COPD и использование в лечении COPD этих препаратов обусловлено прежде всего из-за их низкой цены. Однако, часто использование этих препаратов уже представляется спорным из-за хорошо документированных неблагоприятных реакций. Поэтому в настоящее время метилксантины (theophyllin) рассматриваются как препараты выбора третьей линии после ингаляционных бета2-адренергических рецепторов антагонистов и антихолинергических агентов из-за частоты, серьезности и типов неблагоприятных реакций и их ограниченной клинической эффективности. Опасения относительно схемы лечения теофиллином связаны с его маленьким терапевтическим окном и широким диапазоном, связанных с токсической дозой токсических эффектов. Побочные реакции, связанные с лечением метилксантинами, включают возможные фатальные атриальные и желудочковые формы аритмий, судороги и конвульсии, головные боли, бессонницу, тошноту и, часто, изжогу.
       Комбинации при лечении бронходилятаторами.
       Лечение с применением различных средств, в том числе с применением бета2- рецепторов антагонистов, антихолинергическими препаратами и/или метилксантинами показали, что комбинации всегда предпочтительнее для того чтобы обеспечить дополнительное улучшение функций легких и общий статус здоровья пациентов с COPD по сравнению с терапией с единственным препаратом. Комбинация препаратов с различными механизмами и продолжительностями действия, обеспечивает лучше результаты по бронходилятации и улучшает прогноз безопасности пациентов. Рекомендуемые комбинации доз ipratropium'a и albuterol'a -2 используются уже много лет у больных с COPD и эта комбинация доказывает предпочтение и выгоду даже для пациентов с неустойчивыми признаками COPD.
       Исследования лечения длительно действующими препаратами показали, что параллельное лечение антихолинергическими средствами tiotropium'ом и formoterol'ом или salmeterol`ом более эффективно, чем лечение с любым одним препаратом. Curr Opin Pulm Med 2005; 11: 121-8.
       Показано, что оптимизация бронходилятации в комбинативной терапии может потенциально вести к существенному улучшению способности пациентов к физическим нагрузкам и улучшать качество жизни (QoL) для пациентов с COPD.
       В другом изучении ( Rabe et al. BMJ 2000; 320: 1297-303) сравнивали предпочтения от двух комбинации препаратов у пациентов с умеренными формами COPD. При этом formoterol плюс tiotropium против salmeterol плюс fluticasone показали, что обе комбинации лечения хорошо переносились пациентами. Однако, лечение в комбинации formoterol + tiotropium закончилась знаменательно лучшими результатами по объективным критериям улучшения функций легкого по сравнению с результатами, полученными у пациентов, получавших salmeterol + fluticasone.
       Особенности лечения COPD в стадии III и IV
       Применение кортикостероидов через рот (ОКС) и ингаляционных кортикостероидов (ИКС) позволяют прибавить разнообразие терапии в очень определенных ситуациях течения стабильных форм COPD. Хотя короткие курсы ОКС (например около 2-х недель) использования у пациентов с COPD, часто используются, чтобы оценить потенциальный ответ пациента на долгосрочную терапию кортикостероидами, в рекомендациях GOLD 2006 не рекомендуются. Считается, что имеются многочисленные свидетельства, чтобы предложить ненадежный характер предсказательной ценности этой пробы для долгосрочного ответа на лечение ОКС и ИКС. В дополнение к этому долгосрочная тактика лечения ОКС не рекомендуется, прежде всего из-за ограниченного количества положительных клинических данных, зарегистрированным неблагоприятным реакциям и осложнениям, связанным с длительным приемом ОКС.
       Целесообразность и качество лечения ингаляционными кортикостероидами ( ИКС ) пациентов с COPD оспаривалось до последнего времени из-за недостатков оценки и учета осложнений. Правда показано, что использование ИКС может приводить к некоторому улучшению функций легкого в течение нескольких месяцев, хотя и имеется множество работ, показывающих, что использование ИКС не улучшает долгосрочное прогрессивное снижение функций легкого, особенно у пациентов с 1 и 11 стадиями болезни.
       Однако, недавнее исследование (Towards a Revolution in COPD Health= (TORCH) показало, что комбинированное применение ИКС и LABA заметно уменьшает снижение функций легкого в течение 3-летнего период. В связи с этим в рекомендациях GOLD 2006 предлагают ИКС терапию пациентов с запущенными формами COPD (FEV1 < 50 от должной) проводить с агентами типа beclomethason'a dipropionat'a, budesonid'a, fluticason'a propionat'a, mometason'a furoat'a и triamcinolon'a acetonid'a.
       Не фармакологические приемы лечения пациентов с COPD
       Хотя фармакологические агенты (лечение) всегда необходимы для эффективного управления и устранения негативных признаков COPD, там не менее существует огромное множество не фармакологических средств вмешательства в схемы лечения пациентов. Например, терапия типа восстановления легочного воздухообмена или терапия кислородом, которые уменьшают негативное влияние признаков COPD, улучшают QoL и увеличивают физическую и эмоциональную компоненту в каждодневных действиях пациентов.
       Восстановление легочного воздухообмена включает обучение пациента специальной гимнастике дыхания (упражнения), рекомендации по пищевому рациону и характеру пищи, наиболее предпочтительно для реабилитации пациентов с 1-й, и ВТОРОЙ стадией COPD,
       Обучение, в том числе техника пользования вспомогательной аппаратуры, признается очень важным аспектом лечения и реабилитации для пациентов с COPD. Из обширной информации относительно течения COPD, наиболее важны при ведении пациента для медикаментозной терапии, определение этапов лечения, оценка нарушения дыхания, контроль за физическими усилиями, проблемы финальной стадии болезни и конца жизни. Факторы риска - (курение, загрязненный воздух и др.) их прекращение или ограничение является также важными темами, которые должны быть грамотно адресованы пациентам с COPD в их индивидуальных образовательных программах.
       Терапия кислородом
       В настоящее время, терапия кислородом предпочитается в США по специальным режимам для пациентов с IV стадией COPD и может быть названа как долгосрочная непрерывная в течении 36-ти месяцев терапия. Терапия кислородом заметно уменьшает легочную гипертонию, увеличивает физические способности пациентов и функции легких, отчетливо улучшает умственный и эмоциональный статус пациентов, и увеличивает шансы для выживания у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью. Использование О2 у пациентов с COPD должно быть основано на оценке состояния пациента, врач должен определить соответствующие регулярные источники О2 (например газ или жидкость), методы доставки (например кислород в баллонах или специальный концентратор О2), продолжительность использования кислорода в сутки и объемную скорость потока О2 при дыхании. Важно при этом проинструктировать пациента о маслоопаности кислорода и по другим правилам безопасности эксплуатации.
       Так называемая не агрессивная поддержка вентиляции при этом прежде всего используется серьезных стадий заболеваний и может привести к острой дыхательной недостаточности или алкалозу. Не агрессивная избыточная вентиляция с некоторым повышение давления кислорода или воздуха (подробнее см NIPPV), хотя не рассматривается как стандартный метод лечения для пациентов с хронической ДН, может быть полезен для некоторых пациентов с серьезным хронической гиперкапнией. NIPPV управляемая через маску, полезна для предотвращения острой дыхательной недостаточности примерно у 56-77 % пациентов при обострении течения COPD. Кроме того, использование NIPPV позволяет уменьшить длительность пребывания больных в палатах интенсивного лечения и смертность в период госпитализации.
       Уменьшение влияния факторов риска
       Предотвращение влияния факторов риска настойчиво рекомендуется для всех пациентов со всеми стадиями COPD. Прекращение табакокурения- наиболее эффективное по стоимости и результатам средство сокращения негативного влияния COPD на сроки жизни больных. НЕОБХОДИМО помнить, что постепенное снижение функции FEV1 является нормальным процессом старения организма. Однако, эта скорость снижения сильно ускорена у пациентов с синдромом COPD, которые курят.
       Потеряная пациентом функция легкого не может быть восстановлена в полном объеме, после того, как пациент прекращает курить, но скорость снижения, например, FEV1 может быть замедлена до уровня отмечаемого в соответствии с возрастом у некурящих.
       Успешного прекращения курения достичь очень трудно ( а у 12-18% пациентов вообще невозможно!); однако лечебные стратегии требуют всестороннего подхода, которые включают фармакологические и не фармакологические пути вмешательства. Предпочтительными для любого курильщика считается самостоятельные шаги к отказу от табакокурения. Врачи, чтобы поддержать рекомендации пациенту, имеют сегодня множество фармакологических агентов выбора для прекращения курения, которые были одобрены в рекомендациях GOLD 2006 и должны рассматриваться для использования пациентами. Они включают изделия и препараты для замены никотина типа bupropion и varenicline. Сокращение и устранение профессиональных вредностей, бытовых загрязнителей должны также иметь главный приоритет в предотвращении отрицательного влияния факторов риска у пациентов с COPD.
       ИТОГОВАЯ СВОДНАЯ ТАБЛИЦА лечения COPD по стадиям заболевания:
       Компоненты рекомендуемой стратегии лечения для пациентов с COPD
      
       СТАДИИ COPD
       Рекомендации
      
      
       СТАДИЯ 1V
      
       Продолжение фармакотерапии и усиление не фармакологических вмешательств, которые улучшат качество жизни пациента : долгосрочное лечение кислородом ДН . Рассмотрение критериев и возможности хирургического лечения. Избегание факторов риска.
      
       СТАДИЯ 111
       Усиление фармакотерапии и продолжение не фармакологических интервенций. Дополнительно- ингаляционные кортикостероиды перед физическими нагрузками. Избегание факторов риска.
      
       СТАДИЯ 11
       Наращивание интенсивности фармакотерапии и продолжение не фармакологических методов лечения. Регулярное лечение длительно действующими ( более, чем один) бета-2 -адренергическими антагонистами. Дополнительные приемы реабилитации и избегание факторов риска.
      
       СТАДИЯ 1
       Применение коротко действующих бронходилятаторов (по необходимости!) и не фармакологических методов.
       Избегание факторов писка и отказ от табакокурения. Инициативы по обучению пациента и мониторинг сопутствующих заболеваний, включая вакцинацию от гриппа и пневмонии.
       Выбор возможного хирургического лечения
       Хирургические процедуры и манипуляции типа буллэктомии могут быть выполнены строго отобранных пациентов с серьезными стадиями COPD, чтобы улучшить функции легких и уменьшить диспнию. Операционные вмешательства по сокращению объема дыхательной поверхности легкого (LVRS), чтобы уменьшить гипер- гипо вентиляцию, могут помочь улучшить дыхательную функцию мышц, эластичность легкого и показатели нормы потока выдыхаемого воздуха. Кроме этого показано улучшение QoL и других показателей жизнеобеспечения.
       Результаты исследований Национального сообщества США по Эмфиземе показали, что выживание пациентов с эмфиземой, преобладающей в верхних долях легких, увеличивается, а выживаемость ниже после LVRS при преимущественной локализации эмфиземы в нижних долях даже по сравнению с оптимальным консервативным лечением.
       Трансплантация легкого среди специально отобранных пациентов с очень поздними стадиями COPD может улучшать функциональные способности органа и QoL больных, хотя выигрыш по срокам выживания пока еще сомнителен. На сегодня самый частый выбор в таких случаях, -- выбор для трансплантации легкого в США это трансплантация только одного легкого. При этом во всех хирургических процедурах существует потенциальный риск легочных и сердечных осложнений и он должен быть тщательно рассмотрен и учтен. Факторы риска типа длительного табакокурения, общего статуса здоровья, возраста, тучности и тяжесть COPD должны также быть внимательно оценены, поскольку и они связаны с увеличенным риском послеоперационных осложнений.
       Причины обострений приблизительно трети тяжелых COPD, как правило, точно неизвестны, но чаще они связываются с инфекциями, анатомическими дефектами трахеобронхиального дерева и с загрязнениями воздушной среды. Пациенты с обострениями течения COPD испытывают внезапное заметное усиление и увеличенной одышки, усиление хрипов, уплотнения, заложенность в груди, увеличение продукции слюны, кашель, изменение цвета и свойств мокроты, лихорадки и др. Кроме того, больные часто могут испытывать тахикардию, тахипноэ, недомогание, бессонницу, усталость, депрессию и др.
       При этом возникает практически важнейший для пациента и врача вопрос - когда нужна госпитализация больному с серьезной степенью COPD?
       Большинство пациентов, имеющих частые обострения, а значит и неизбежный риск смерти, часто требуют эффективной госпитализации и лечения. Критерии, которые требовали бы немедленной госпитализации, включают интенсивность выше указанных признаков серьезного COPD, неэффективное грамотное лечение на дому, существенные сопутствующие заболевания, солидный возраст и неадекватный домашний уход.
       Признаками для госпитализации пациентов с COPD могут быть:
       *пациент имеет серьезную одышку в покое (+ >30 дыханий в мин), которая не отвечает на лечение;
       *изменения в ориентации и сознании;
       *постоянную или ухудшающуюся гипоксемию (менее 89%) и гиперкапнию (более 45%), несмотря на дополнительные ингаляции кислорода через нос;
       *гемодинамическую нестабильность.
       При обострений COPD, которые требуют госпитализации в стационар, терапия кислородом является самым важным фактором и должна быть начата немедленно. Предпочтительнее использование бета -2 -адренергических блокаторов короткого действия для обострений обструктивного синдрома. Если ответ пациента признается неадекватным или недостаточно быстрым, рекомендуется дополнительное вдыхание антихолинергетиков. Возможность применения метилксантиновых препаратов (theophylline и aminophylline) может также рассматриваться при серьезных обострениях COPD, хотя эти препараты и такой вид лечения остается в настоящее время спорным. Это связано с предостережениями, основанными на исследованиях неблагоприятных событий при лечении метилксантиновыми препаратами. Их использование должно рассматриваться когда коротко действующие бронходилятаторы не дают адекватного ответа.
       Лечение кортикостероидами через рот или внутривенно в дополнение к другим видам терапии может быть необходимо, так как оно явно сокращает сроки обострения. Хотя преимущества и выгода применения таких препаратов достаточно неопределенна, так как удлиняет длительность лечения и не улучшает существенно клиническую эффективность. Кроме того, такие препараты могут только увеличивать риск осложнений. Применение антибиотиков при обострении в течении COPD показано у пациентов с явным увеличением диспноэ, наличием гнойной мокроты и увеличением её объема. Антибиотики уменьшают смертность пациентов и объемы отхождения гнойной мокроты.
       Внешняя поддержка вентиляционных показателей может быть применена только для пациентов с серьезными стадиями COPD и острой дыхательной недостаточностью, что уменьшает частоту обострений и смертность " в стационаре " и обеспечивает облегчение угрожающих признаков состояния. Предложен алгоритм назначения процедур и препаратов при обострениях COPD. Хотя оптимальная продолжительность сроков госпитализации при обострении должна быть установлена более точно в ближайшее время последующим исследованиями и оценкам, пока рекомендуют сроки приблизительно 4-6 недель.
       Синдром дыхательной недостаточности
       Типичные проявления одного синдрома дыхательной недостаточности обычно редки в практике. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов разной степени выраженности. Например, синдром бронхоспазма + синдром лёгочно-сердечной недостаточности + синдром эмфиземы лёгких. Таким образом, после расспроса, осмотра, перкуссии, аускультации и пальпации пациента при каждом различном заболевании должна получится определенная картина (набор признаков), соответствующая определенному заболеванию в типичной форме.
       В настоящее время разработаны новые классификации, подходы и рекомендации по оценке состояний, называемых как синдром дыхательной недостаточности. Классификации гипоксий, гипероксий, оксидативного стресса, гиперкапний и гипокапний разработаны с учетом экологических факторов в развитии различных видов внешних и внутренних форм гипоксий и гиперкапний. Впервые в классификацию внесены и положительные стороны физиологического действия умеренных форм гипоксий и гиперкапний. Показано, что гипоксия может встречаться в различных физиологических состояниях организма таких как внутриутробный период развития эмбриона, при тяжелой физической работе, чрезмерных нагрузках у спортсменов, при неадекватном кровотоке в сердечной мышце, у лиц пожилого возраста и др.
       Тот же самое можно сказать относительно гиперкапнии и гипоксии в условиях уменьшенная напряжения кислорода во внешнем воздухе: большая высота в горах и на самолете; недостаточная вентиляция легких; серьезная форма анемии; добровольная гипервентиляция; ряд неврологических заболеваний (например, цереброваскулярная недостаточность, инфекция, травма, опухоль и др.); фармакологические факторы и причины: салициллаты; никотин; ксантины; вазопрессоры; прогестерон и др. В этот перечень можно включить и недостаточность печени; грамм-отрицательный сепсис; восстановление после метаболического ацидоза; синдром гипервентиляции и многое другое - легочные болезни: обширные пневмонии; тромбоэмболии легочной артерии; отек легких и механическую асфиксию.
       Оценка признаков хронической дыхательной недостаточности
       Точное клиническое определение синдрома дыхательной недостаточности и многообразных функций дыхания очень сложная задача. Синдром дыхательной недостаточности включает как правило выявление или измерение нескольких системных нарушений. (http://www.scielo.br/pdf/jpneu/v29n1);
       Показано, что прежде всего необходимо оценить и стандартно измерить состояние воздухоносных путей ( см обструктивный синдром и иллюстрации) и их аэродинамическое сопротивление на вдохе и выдохе. (http://www3.who.int/icd/vol1htm2003/fr-icd.htm )
       Вторая группа признаков дыхательной недостаточности включает оценку адекватности кровотока в малом круге кровообращения и эффективность взаимодействия газового состава крови и воздуха. (http://www.pph-net.org/pph-symptoms-pph-diagnosis.htm )
       В общей практике выделяют 3 степени дыхательной недостаточности; и, если очень кратко 1 степень - одышка при обычной физической нагрузке; 2-я степень - одышка при незначительной физической нагрузке; 3-я степень - одышка в покое.
       При опросе пациента уточняют примерно какова природа одышки, которая может быть "функциональной" и "органической" природы.
       К "функциональной" одышке, обычно, приводит стресс, испуг, психоэмоциональное возбуждение, физическое перенапряжение и другие виды нагрузок.
       "Органическая" природа одышки, как правило, связана с огромным количеством заболеваний, которые приводят к нарушению сопряжения функции дыхания и кровообращения через лёгкие:
       а) заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема лёгких, острая обширная пневмония и др.);
       б) заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, ревматизм с развитием пороков сердца и др.); в) заболевания крови (включая тромбоэмболию легочной артерии и её ветвей, анемии различной этиологии).
       Одышку вызывают и отравления (интоксикации) рядом токсических веществ (углекислый газ, нитраты, фосфорорганические соединения и др.).
       В покое взрослый здоровый человек дышит с частотой 16-20 дыхательных движений в минуту (мужчины - 16-18, женщины - 18-20).
       Примеры типов нарушений частоты и ритма дыхания: а) увеличение частоты дыхания (=тахипноэ); б) уменьшение частоты дыхания (=брадипноэ); в) нарушение частоты дыхания (гетерогенности амплитуды дыхания, например стоя/сидя); г) дыхание Чейн-Стокса; д) дыхание Биота (чаще мозговая причина у молодых); е) дыхание Куссмауля.
       Некоторые причины возникновения нарушений частоты дыхания:
      -- *тахипноэ - физическая нагрузка, интоксикации, нарушение кровообращения в большом и малом круге и т.д.; * брадипноэ - обычно признак серьёзных нарушений нервной системы или отравления каким-либо сильнодействующим средством (барбитураты, нейролептики и др.).
       С частотой дыхания связано понятие "парадоксального пульса". Считают, что один дыхательный цикл сопряжён с 5-6 мм рт.ст. артериального давления. Эмфизема лёгких и другие обструктивные состояния воздухоносных путей заметно нарушают соотношение АДсист (ЧДД и пульс) / ЧДД. Это соотношение считается патологическим (="парадоксальный пульс"), когда отношение Ад сист / ЧДД = менее 3-4.
       При физикальном исследовании пациентов с признаками дыхательной недостаточности уточняют
      -- выраженность цианоза губ и слизистых рта;
      -- реакцию цианоза на минимальные физические нагрузки;
      -- форму и элластичность грудной клетки;
      -- участие вспомогательной мускулатуры при дыхании;
      -- подвижность легочного края
      -- наличие сухих разнокалиберных хрипов
      -- акцент второго тона над L2
       При рентгенологическом исследовании на наличие эмфиземы указывает повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в при корневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение, правый желудочек часто увеличен.
       Исследование функции внешнего дыхания иногда выявляет изменение жизненной емкости легких против должной, увеличение остаточного объема легких и аэродинамического сопротивления воздушного потока. Газовый состав крови изменен мало и редко.
       При 2-й степени дыхательной недостаточности одышка проявляется при незначительной физической нагрузке ( спокойная ходьба по ровной поверхности). У пациентов ярко выражен
       цианоз (" теплый" цианоз), который усиливается при охлаждении, физической нагрузке. Цианоз - синевато-серый цвет слизистых, ногтевых лож, кожи. Появляется цианоз при снижении насыщения гемоглобина кислородом на 6-8% ( до величины около 90%) или более чем на 5гр\dL. Напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 60мм рт ст и увеличивается напряжение углекислоты в крови до 40мм рт ст и более. Развивается дыхательный ацидоз, однако рН крови сохраняется в пределах нормы (компенсированный дыхательный ацидоз). Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости вследствие усиления реабсорбции углекислоты и натрия в почках приводит к стойкой тахикардии в покое.
       Тот же самое можно сказать относительно гиперкапнии и гипоксии в условиях уменьшенная напряжения кислорода во внешнем воздухе: большая высота в горах и на самолете; недостаточная вентиляция легких; серьезная форма анемии; добровольная гипервентиляция; ряд неврологических заболеваний (например, цереброваскулярная недостаточность, инфекция, травма, опухоль и др.); фармакологические факторы и причины: салициллаты; никотин; ксантины; вазопрессоры; прогестерон и др. В этот перечень можно включить и недостаточность печени; грамм-отрицательный сепсис; восстановление после метаболического ацидоза; синдром гипервентиляции и многое другое - легочные болезни: обширные пневмонии; тромбоэмболии легочной артерии; отек легких и механическую асфиксию.
       Если pO2 - < 80 mm Hg, альвеолярно - артериальное различие по кислороду увеличено и терапия кислородом не исправляет ситуацию-следует уточнить подозрения о шунтировании ( при нормальном pCO2).Если pO2 - < 80 mm Hg, альвеолярно - артериальное различие кислорода увеличено и терапия кислородом исправляет ситуацию, вентиляция пациента " не соответствует потоку крови в легких ". Индекс Вентиляции (IV) = Вентиляционный индекс = (PaCO2 в mm Hg) * (частота дыхания в минуту) * ( максимальное давление воздуха на вдохе в cm H2O) / 1000
       Интерпретация: чем выше индекс вентиляции, тем хуже вентиляция.
       Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением клинических и явных электрокардиографических признаков легочного сердца. ( Подробнее см иллюстрации)
       Для современного понимания синдрома дыхательной недостаточности следует помнить о механизмах взаимодействия растворенного в крови и клетках тканей кислорода и карбонгидрата с другими электролитами.
       Содержание электролитов и в сыворотке крови при различных синдромах и состояниях подвержено значительным колебаниям. Уменьшающееся напряжение кислорода ( Рс О2 ) в малой зависимости от причины ведет к быстрым изменениям в буферных равновесий в клетках организма. Например уменьшение содержания калия на 1 mEq приводит к изменению равновесия бикарбонатов и падению напряжения ( и содержания) кислорода в крови от 1 до 1,3 mm Hg . Уменьшение в сыворотке крови бикарбонатов вызывает изменения бикарбонатного равновесия и в межклеточном пространстве. Через какое-то время, почечные механизмы выравнивают кислотно-щелочной баланс, выделяя или придерживая бикарбонаты.. При хронической гиперкапнии ( Рсо2) бикарбонаты плазмы уменьшается примерно от 0.4 до 0.5 mEq на L на каждый 1 mm Hg столба, что ведет к уменьшению в артериальной крови PO2. Подробнее см-- Tietz N. Clinical Guide to Laboratory Tests, Third Edition. WB Saunders Company. 1995. page 110. Rivera RA, Butt W, Shann F. Anaesth Intens Care. 1990; 18: 385-389.
       Синдром легочного сердца
       Казалось бы достаточно просто измерить степень дыхательной недостаточности (ДН ) по конечной точке этой функции - напряжению ( содержанию) кислорода в крови с помощью довольно простого прибора - пульсоксиметра. Полноценность пульсоксиметрии как средства оценки дыхательной недостаточности у человека, определяемой как PaO2 < 60 mm Hg и PaCO2 > 45 mm Hg у пациентов с серьезной формой астмы была исследована на большом количестве пациентов[. Показано, что при высокой чувствительности, метод пульсоксиметрии обладает недостаточной для практики специфичностью.
       Поэтому необходимо исследовать состав артериальных газов крови, чтобы исключить синдромы гипоксии, гиперкапнии и ацидоза как отрицательных факторов развития легочной гипертонии. Важно помнить, что нормальная оксигенация крови у больных с COPD не исключает эмоциональные или ночные эпизоды недостаточного насыщения кислородом крови. Приблизительно 20 % пациентов с COPD и нормальным артериальным напряжением кислорода в крови имеют ночную, не связанную с апноэ кислородную недостаточность.
       Легочное кровообращение - обычно кругооборот крови с низким сосудистым сопротивлением и высокой емкостью бассейна крови. Значение высокого легочного артериального давления при ДН состоит в том, что это увеличивает импеданс (удельное сопротивление) для правого желудочка в момент изгнания. Чрезмерное увеличение импеданса после нагрузки часто ведет к внезапной остановке сердца.
       Легочная артериальная гипертония (ЛАГ) определяется как среднее давление в легочной артерии (РАР) больше чем 25 mm Hg в покое или, по крайней мере, 30 mm Hg при физической нагрузке. Повышения РАР почти всегда связана с повышением легочного сосудистого сопротивления (PVR) и средним легочным давлением заклинивания. При этом конечно-диастолическое давление правого желудочка для подтверждения диагноза ЛАГ должно быть менее 15 mm Hg.
       Таким образом, непрерывное возвышение РАР и PVR вызывает перегрузку и остановку правого желудочка и ведет к неспособности сердца поддержать кровообращение с последующей смертью пациента.
       Легочная гипертония традиционно была разделена на две формы: первичную и вторичную. Этиология первичной легочной гипертонии (ПЛГ) неизвестна. При вторичной легочной гипертонии имеется несметное число дыхательных, сердечных, и экстраторокальных нарушений, которыми объясняют природу легочной гипертонии. В результате, эта классификация этиологически становится размытой и неясной, как например, при Churg-Strauss синдроме - одна из многих форм васкулитов- болезней, которые (vs) характеризуются воспалением стенки кровеносных сосудов. Churg-Strauss синдром, в частности возникает у пациентов с наличием бронхиальной астмы или аллергии в анамнезе и характеризуется воспалением кровеносных сосудов в легких, коже, нервах и брюшной полости(aa ay). Сосуды, вовлеченные в Churg-Strauss синдром обычно артерии и вены мелкого калибра. Churg-Strauss синдром встречается редко. Причина синдрома пока не известна, но чаще он встречается при неправильной "активации " иммунной системы у людей с бронхиальной астмой. Имеются сообщения, что Churg-Strauss синдром связан с некоторыми видами лечения астмы, так называемыми лейкотриен модификаторами. Признаки Churg-Strauss синдрома- лихорадка, потеря массы тела и частые воспаления пазух и слизистой носа у пациентов с бронхиальной астмой. Кашель, одышка и боль в груди усиливаются, поскольку в легких развивается васкулит. На конечностях могут появляться подкожные лимфоузлы. Диарея (Da) и боли в животе возникают, когда с развивается воспаление кровеносных сосудов в полости живота. Воспаление мелких сосудов может проявиться в мочевом пузыре и простате. Слабость и потеря чувствительности конечностей связаны с васкулитами нервных стволов. Окончательный диагноз выявляется обычно после биопсии вовлеченных тканей.
       В 1998 году WHO (Evian) была предложена система классификации (см иллюстрации), которая стремилась обозначить различные формы легочной гипертонии (ЛАГ ) согласно различным патофизиологическим механизмам, клиническим представлениям и терапевтическим подходам. В 2003 в Венеции были сделаны модификации к этой системе с целью создания более всесторонних и более легких для клиницистов описаний. В этой редакции классификации факторы риска и связанные с ними условия и состояния были обновлены и модифицированы. Кроме того, было предложено заменить термин ' "первичная легочная гипертония " на " идиопатическая легочная артериальная гипертония" (ИЛАГ). Рекомендованы так же правила для улучшения и классификации врожденных " системных легочных " шунтов.
       ИЛАГ неизвестной причины очень редкая болезнь, которая связанна с очень низким процентом выживания пациентов, если они не получают адекватное лечение. Распространенность ИЛАГ увеличивается когда это состояние сочетается с другими причинами, типа сосудистых болезней, связанных с дефектами коллагена, врожденных " системных легочных " шунтов, портальной гипертонии, HIV инфекций и хронической гипоксемической болезни легкого. Некоторые из пациентов с ИЛАГ имеют семейную предрасположенность, которая регистрируется и является причиной у 6 % пациентов. Известно ,что рецептор белка (morphogenetic) тип 11 гена (BMPR2), фактор роста и преобразования beta (TGF-Ѓ) системы передачи сигналов клеток были вовлечены в патогенез развития ИЛАГ. Гетерозиготные мутации в пределах BMPR2 были идентифицированы в семейной ЛАГ и в спорадических случаях ИЛАГ и могли быть связаны с TGF-Ѓ геном.
       Патогенез ЛАГ вовлекает обычно три главных фактора, которые вносят вклад в сужение легочной артерии. Первый фактор -взоконстрикция, происходящая в результате дисбаланса и неустойчивости между факторами вазодилятации и вазоконстрикции в легочном кровообращении. Гладкая мускулатура сосудов малого круга и эндотелий быстро увеличивает размеры клеток и все это кончается ремоделированием сосудистого русла.
       Второй фактор - нарушение баланса свертывающей-антисвертывающей системы, который кончается множественными внутрисосудистыми тромбозами и приводит к увеличению PVR.
       Третий фактор --уменьшение соотношения метаболитов простоциклинов к тромбаксанам при уменьшенном производстве окиси азота, что вносит вклад в эндотелиальную дисфункцию. Тромбозы могут быть вторичными по отношению к изменениям эндотелия, но увеличение прокоагуляционной способности, дисфункции тромбоцитов и нарушения фибринолиза при ЛАГ ускоряет развитие осложнений.
       Следует помнить, что лабораторная оценка состояния пациента обычно включает полный общий анализ крови, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, печеночные тесты и развернутую серологию коллагена и сосудистых болезней. Определение аутоантител должны включать антиядерные и анти-DNA компоненты(системный lupus erythematosus), anti-Scl-70, антинуклеарные (scleroderma), антицентромерные (CREST syndrome), ревматоидный фактор, анти-Ro и анти-Lа (синдром Sjogren'a), anti-Jo-1 (дерматомиозит/polymyositis) и anti-U1 RNP (не дифференцированная болезнь соединительной ткани). Обязательно необходимо ВИЧ тестирование у всех пациентов, особенно с особой историей болезни или факторами риска.
       Электрокардиограмма (ЭКГ) у таких пациентов может демонстрировать признаки гипертрофии правого желудочка сердца или правого предсердия и увеличение давления в легочной артерии. ЭКГ обычно выявляет отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, иногда блокаду правой ножки пучка Гиса и R/S соотношение > 1 в V1. Чем выше давление в легочной артерии, тем более чувствительны признаки ECG. Рентгенограмма грудной клетки менее чувствительна чем ЭКГ при обнаружении признаков легочной гипертонии. Хотя выявление диаметра легочной артерии > 16 mm на стандартном рентгеновском снимке ( 2-я дуга слева на контуре сердечной тени) определенно указывает на легочную гипертонию.
       Пациенты с минимальными признаками легочной гипертонии по ЭКГ или на рентгенограмме должны обязательно подвергнуться двух-размерной эхокардиографии с исследованием потоков Doppler, которая считается наиболее информативным тестом для обнаружения легочной гипертонии и исключения врожденной клапанной патологии сердца.
       Эхокардиографические критерии легочной гипертонии основаны на идентификации и измерении трикуспидального потока регургитации (TR), отсутствующего у здоровых лиц. Измерение TR в м / сек обеспечивает оценку обратного потока между правым желудочком и правым предсердием. Bernoulli приводит уравнение [p=4 (TR2)], которое преобразовывает скорость потока в градиент давления.
       Все пациенты с подозреваемой легочной гипертонией должны подвергаться комплексной оценке для выяснения природы высокого давления. Идентифицировать или исключить причины легочной гипертензии, имея в виду дифференциальный диагноз.
       Если причина легочной гипертонии остается, невыясненной, должен быть исключен хронический тромбоэмболизм легочной артерии, поскольку это состояние может клинически подражать первичной легочной гипертензии. Самым надежным методом в этом случае является просмотр легкого с перфузией радиоактивных препаратов Этот метод дифференциации хронической тромбоэмболии c легочной гипертонией от первичной легочной гипертензии . Один или больше сегментов, а также большие дефекты перфузии сосудов малого круга - чувствительный маркер тромбоэмболии. Просмотр картины перфузии и вентиляции легких при первичной легочной гипертензии выглядит или нормальным или демонстрирует неоднородные подсегментальные дефекты.
       Показано, что независимо от этиологии, серьезная или угрожающая формы легочной гипертонии часто ведут к внезапной остановке сердца. Признаки легочной гипертонии у пациентов не всегда бывают заметными и\или неопределенными. В результате не редко появляется задержка между проявлениями признаков легочной гипертонии и постановкой диагноза легочной гипертонии.
       Развитие серьезной правожелудочковой сердечной дисфункции остаются главным препятствием выживанию для пациентов с ЛАГ . Однако с уточнением патогенеза синдрома и появлением новых мно лекарств и способов воздействия для терапии ЛАГ , также как использования новых появляющихся схем терапии ситуация медленно меняется и входит в новую эру. Эти изменения, я надеюсь, могут привести к улучшениям выживания пациентов и повышением качества их жизни.
       Основные выводы из проекта консенсуса относительно Легочной Гипертонии в 2009-м году включают:
       1. Легочная артериальная гипертония (PAH) - синдром, возникающий из-за ограниченного потока артериальной крови через легочное кровоообращение, заканчивающееся увеличенным легочным сосудистым сопротивлением (PVR) и, в конечном счете, приводящий к остановке сердца. Множественные разнородные патофизиологические механизмы приводят и ответственны за патологические изменения гладкомышечных структур, эндотелиальных клеток и адвентиции, что создает неустойчивость потока крови, вазоконстрикции и вазодилятации соудистого русла малого круга кровообращения.
       2. Распространенность PAH в разных странах различная и по данным французского регистра составляет 15 на миллион жителей. Идиопатическая форма PAH (IPAH) считается более общей и чаще встречается у женщин. Семейные формы PAH чаще возникают в связи с мутациями в кости, где рецептор белка -2, унаследованый как аутосомно доминирующий признак болезни с неполной пенетрацией и другими генетическими дефектами. Показана связь PAH с врожденной сердечной недостаточностью (CHD), соединительнотканными болезнями, наркотиками, токсинами, вирусом иммунной недостаточности, портальной гипертонией, гемоглобинопатиями и миелопрофилеративными нарушениями. CHD встречается в 8 на 1,000 живорожденных и PAH разовьется только у 30 % из них.
       3. Ежегодная смертность при PAH составляет приблизительно 15 % пациентов от всех прошедших современную терапию. Предсказателями (= предикторами) прогноза являются: функциональный класс пациента, низкая толерантность ( способность) к физической нагрузке, высокое давление крови в правом предсердии, существенная дисфункция правого желудочка сердца (RV), недостаточность RV, низкий сердечный индекс, высокая концентрация натрийуретического гормона (p-BNT) и коллагеновые заболевания (scleroderma и спектр подобных болезней).
       4. При достаточном риске развития PAH, в плановое обследование необходимо включать пациентов с указаниями на семейную историю наличия IPAH, коллагеновых болезней и портальную гипертонию. Такие пациенты обязательно должны проходить ультразвуковое исследование сердца и печени.
       5. Каждый диагноз PAH требует подтверждения через полный протокол катетеризации правых отделов сердца. Гемодинамическое определение PAH включает: - среднее давление легочное артерии > 25 mm Hg; легочное капиллярное давление заклинивания (PCW), величину левого предсердного давления или конечно диастолическое давление левого желудочка =15 mm Hg ст.; и PVR > 3 единиц Wood'a. Исследование функции расширения сосудов малого круга кровообращения ( vasodilator function) для пациентов с IPAH должно быть выполнено в специализированных центрах с применением блокаторов каналов кальция длительного действия для будущей терапии. Противопоказаниями для такого теста являются явные признаки правожелудочковой недостаточности сердца или гемодинамическая нестабильность.
       6. Общая схема лечения больных с РАН включает диету, обязательные прививки, вакцинации и предотвращение беременности. Применение управляемой антикоагулянтной терапии (Warfarin) рекомендуется всем пациентам с IPAH. Диуретики используются для симптоматического лечения перегрузки RV объемом. Лечение кислородом рекомендуют только при оксигенации крови менее 90 %.
       7. Курсы внутривенных болюсов эпопростенола (epoprostenol) улучшают физическую спобность пациентов, гемодинамику и выживание при IPAH формах болезни, что позволяет рекомендовать привилегированный выбор такого лечения для наиболее трудных больных.Препараты treprostinil и prostanoid можно рекомендовать использовать через непрерывное внутривенное или подкожное вливание, а Iloprost - prostanoid через специальный аэрозольный адаптер 6 раз в сутки.
       8. Антагонисты эндотелиальных рецепторов (ETAs) при приеме через рот улучшают толерантность к физической нагрузке у пациентов с PAH. При этом функция печени должна контролироваться ежемесячно. Ингибиторы фосфодиэстеразы (PDE -5 inhibitors) также улучшают толерантность к физической нагрузке и гемодинамику у пациентов с PAH.
       Важно отметить, что пациенты с низкими индексами предикторов должны быть срочно переведены на парентеральное введение препаратов и терапию, в то время как пациенты с 11 и ранними признаками 111 класса могут начинать терапию с ETAs или PDE-5 ингибиторов. Последние исследования свидетельствуют, что такие комбинации в терапии РАН могут быть полезны. Трансплантация легких это выбор только для отобранных пациентов, состояние которых негативно прогрессирует несмотря на оптимальное лечение.
       9. Из-за сложного характера болезни и ее лечения, пациенты c PAH должны наблюдаться у опытных врачей, клиницистов и медсестер. Посещения врачей для таких пациентов должны быть более частыми ( пропорционально степени РАН !). Большинство экспертов считают необходимым проводить оценку функционального класса и толерантности к физической нагрузке через пробы, типа 6-минутной ходьбы или тредмил тест при каждом посещении пациента.
       10. Любые нарушения, которые увеличивают нагрузку на левые отделы сердца, включая артериальное давление, систолическую, диастолическую дисфункции и болезни клапанного аппарата, могут закончиться подъемом давления в легочной артерии. В редких случаях специфическая терапия PAH- может рассматриваться как основная причина нарушений. Когда, например, PCW нормален или минимально поднят, а транспульмональный градиент давления и PVR знаметно подняты. Последний феномен известен как "непропорциональный" PH или больший чем ожидаемый эффект на основе высокого внутри сердечного давления слева. Потенциальные неблагоприятные эффекты от специфической терапии PAH у таких пациентов включают признаки ухудшающейся задержки жидкости, эпизодов отека легких с нарушением сопряжения перфузии и вентиляции легких.
    Краткие дополнения к свиндрому пневмоторакса. ( смотри иллюстрации)
       Причин пневмоторакса очень много, в том числе он может произойти из-за травмы груди, чрезмерного барометрического давления на легкие(подводное плавание), или в связи с болезнями легкого типа COPD, астмы, фиброза, туберкулеза или сильного кашля. (COPD), (aa), (cyc fs), (ts), ( wg cgh). В некоторых случаях причину спонтанного пневмоторакса выяснить не удается. См. также (sps px).
       Признаки: 1. Внезапная острая односторонняя боль в груди, ухудшающаяся в связи глубоким вдохом и\или кашлем (chest pn).
       2.Одышка (Ss of bth).
       3.Ограничение подвижности грудной клетки при дыхании.
       4.Усталость, слабость (Ey fe ).
       5.Тахикардия (Rd ht re) .
       6.Нарастающий цианоз (Bsh cr).
       Признаки пневмоторакса нередко могут начинаться в период отдыха или сна.
       Дополнительные признаки, часто связанные с этим синдромом:
       *Беспокойство и напряжение (Nl fg Ay, ss, and n ).
       *Низкое артериальное давление (low bd pe).
       *Выслушивание грудной клетки стетоскопом выявляет уменьшение или исчезновение дыхательных звуков на пораженной стороне.
       Дополнительные тесты включают:
       Рентгенологическое обследование позволяет определить присутствие воздуха вне легкого( в плевральной полости) Chest x-ray. Исследование артериальных газов крови
       Пульсоксигемометрию (Marx J. Rosen's . St. Louis, Mo: Mosby; 2002).
       Довольно простые вычисления позволяют оценить размеры и объем пневмоторакса. Для этого необходимо измерить вертикаль на рентгенограмме грудной клетки в фас: (1)= средний диаметр гематоракса в cm; (2) средний диаметр легкого в cm = (составляется из среднего диаметра гематоракса в cm) (расстояние от края легкого до стенки грудной клетки в cm) == (средний диаметр гематоракса в cm) (ширина пневмоторакса в cm) =
       Технические проблемы при измерениях: (1) средина тени лопатки и больших эмфизематоных булл не должны совпадать при пневматораксе.
       (2) Размеры полей рентгенограммы у лежащего на спине пациента не должны использоваться, так как маркировки легкого, т.к. они могут простираться на стенку грудной клетки. Расширение легкого в процентах можно рассчитать так= ((диаметр легкого) ^3) / ((диаметр гематорокса в cm) ^3) * 100 %
       Ограничения: вычисление имеет смысл, если предполагается, что каждый элемент - сфера. Форма могла быть лучше описана формулой типа эллипсоида. Подробнее см - Light RW. Pleural Diseases, Second Edition. Lea & Febiger. 1990. page 241.
       Напряженный (= клапанный ) пневмоторакс возникает при прогрессивном накоплении воздуха в полости и при гемотораксе, который приводит к увеличению интраплеврального давления с компрессией кардиореспираторной системы жизнеобеспачения. Это может вызвать угрожающие жизни состояния, которое требует высокого уровня клинической помощи и немедленного вмешательства.
       Признаки необходимости немедленной помощи при пневмотораксе:
       (1) Нарастающая ОДЫШКА и тахипния.
       (2) Вздувшиеся, напряженные вены шеи, тахикардия, гипотензия, часто бессознательное состояние и/или остановка сердечной деятельности.
       (3) Отклонение трахеи в сторону здорового легкого.
       (4) Перкуторно гиперрезонанс (= коробочный звук) над областью пневмоторакса.
       (5) Уменьшенные или отсутствующие звуки дыхания над зоной пневмоторакса.
       (6) Рентгенограмма грудной клетки выявляет пневмоторакс с отклонением медиастинальных структур. Подробнее см -Wyatt JP, Illingworth RN, et al. Oxford Handbook of Accident & Emergency Medicine. Oxford University Press. 1999. page 346.
       * Правила торокоцентеза в клипах и основные индикаторы заболеваний по анализу плевральной жидкости
       Синдром скопления жидкости в плевральной полости (=гидроторакс, =гемоторакс).
       Признаки плевритов Плеврит - накопление жидкости между слоями плевры, которая выстилает грудную стенку изнутри и поверхность легких.Син.-жидкость в груди; плевральная жидкость, и др.Организм производит плевральную жидкость в маленьких количествах, чтобы смазывать поверхности плеврального мешка. Выделяют два различных типа накопления жидкости в плевральной полости: трансудативные, обычно вызванные повышением осмотического давления в ткани легкого (Congestive heart failure) и эксудативные , которые формируются в результате из воспаления, раздражения или отека плевры.
       Синдром гидроторакса. Шифр МКБ- Hydrothorax(511.8);
       Висцеральный и париетальный листки плевры у человека образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме небольшое количество жидкости. При этом существуют устойчивое равновесие между жидкостью, поступающей (секретируемой) в плевральную полость и ре абсорбируемой из нее. Трансплевральный транспорт жидкости является частью более общей закономерности - обмена жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами. В обычных условиях жидкость фильтруется (секретируется) париетальной плеврой и всасывается на других участках, оставляя давление в плевральном мешке около 30 мм водного столба. Некоторое количество жидкости удаляется из плевральной полости лимфогенным путем через стомы, локализующиеся в диафрагме и базальных отделах париетальной плевры. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры и при некоторых системных заболеваниях соединительной ткани.
       При воспалении париетальной плевры сегментарные нервы, ее иннервирующие, также вовлекаются в патологический процесс. Клинически это проявляется появлением острых болей в грудной клетке (=плевродиния) , усиливающихся при попытках глубокого вдоха. Локализация торокалгий может свидетельствовать о характере и локализации поражения плевры. Так, болевые ощущения, локализующиеся (или иррадирующие) в области плеча скорее указывают на поражение диафрагмальной плевры (при этом в процесс вовлекаются межреберные нервы на уровне С3-С5); боли, локализующиеся в верхней части живота, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ниже расположенных межреберных нервов. При поражении висцеральной плевры боли обычно не носят острого характера и оказываются более разлитыми.( см иллюстрации)
       В типичных случаях при возникновении плеврогенных болей в грудной клетке у больного отмечается частое поверхностное дыхание, ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Нередко при воспалении листков плевры можно выслушать локализованный либо разлитой (в заднебазальных отделах) шум трения плевры. Последнее объясняется тем, что в заднебазальных отделах легких дыхательная экскурсия наибольшая. Обычно шум трения плевры грубый, как бы скребущий, выслушивается на протяжении всего дыхательного цикла, а его наибольшее звучание проявляется в конце вдоха - начале выдоха.
       ПЛЕВРИТЫ. Воспаление плевры - это следствие многих легочных и вне легочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борихольма), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного происхождения, у больных с системными заболеваниями (в частности, при системной красной волчанке).
       Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружено инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности острую бактериальную пневмонию. Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом. В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют очагово-инфильтративные изменения, следует предполагать пост первичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.
       Плевральный выпот. В результате патологии плевральных листков, а может возникнуть и вне связи с собственно заболеваниями плевры. Различают экссудативные и траннссудативные плевриты. При плеврите он появляется вследствие нарушения проницаемости париетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Классическим примером формирования плеврального выпота при интактных плевральных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее ре абсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при некрозе или циррозе, что объясняется снижением внутри сосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках, - это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то, что проницаемость плевральных листков не нарушена.( см иллюстрации)
       Правила торокоцентеза в клипах ( смотрите в иллюстрациях) и основные индикаторы заболеваний по анализу плевральной жидкости. Подробнее см - -( lung cancer , pneumonia , tuberculosis )( asbestosis)( sarcoidosis). americanheart.org. www.acc.org.
       6. Заключение и перспективы
       Что является основой для восстановления и реабилитации при заболеваниях легких (PR)?
       Легочная реабилитация и восстановление
       Главная цель восстановления легочных функций состоит в том, чтобы поднять пациента до самого полного медицинского, эмоционального, социального и профессионального (технически возможного) статуса. Большинство исследователей считает, что восстановление легочных функций должно показывать в том числе увеличение максимальных рабочих нагрузок, максимальное потребление и усвоение кислорода и достаточное время выносливости ( толерантности) при постоянных привычных нагрузках. Подробнее см ниже и http://www.thoracic.org/go/copd
       Согласно положениям Американского Грудного Общества, PR - " мультидисциплинарная программа заботы о пациентах с хроническими дыхательными заболеваниями и нарушениями, которое спланировано индивидуально и предназначено для оптимизирования физического и социального статуса для выполнения работы и автономного проживания."
       Выделяют 4 главных компонента PR программы - обучение упражнениям, знание особенностей болезни и образование, пситхосоциологическое и поведенческое вмешательство экспертов и оценка результатов.
       Пациент, обучающийся основам и правилам PR, обычно, одновременно помогает другим пациентам понять методы самопомощи и является заинтересованным партнером лечащего врача и пульмонолога. При выполнении этапов индивидуальной PR программы, пациенты получают обучение по методам оценки дыхательных маневров и физиотерапии, включая эффективные методы кашля, способы ударов по грудной клетке, вибрации и позам постурального дренажа.
       Установка правильного дыхания для пациентов, переквалификация носового и диафрагмального дыханий с использованием приемов уменьшающих работу дыхания, улучшающих транспорт кислорода и управление одышкой. Пситхосоциологическая поддержка и обучение расслаблениям используются, чтобы управлять депрессией и беспокойством, связанным с болезнью.
       В общем виде компоненты легочной реабилитации можно представить следующим образом:
      
       Образование по процессам развития болезни, включая анатомию и физиологию болезни, объяснение легочной функции, тесты PFT и оценка воздействия болезни на индивидуума
       Переустановка дыхания, включая ротовое и носовое дыхание, использование диафрагмы и методов релаксации. Осуществление специальных упражнений и усилений для контроля за одышкой
       Техника подсчета объемов мокроты, включая постуральный дренаж, раздражающий кашель, положительное давление на выдохе (PEP) и использование специального клапана (Scandipharm; Бирмингем, США), терапии и гидратации.
       Надлежащее использование препаратов, включая их действие, список и побочные эффекты
       Надлежащее использование ингалятора с измеряемой дозой (MDI), включая последовательность, технику использования, предотвращение кандидоза полости рта.
       Методы и чистка MDI, разборных деталей, распылителей и небулайзеров.
       Использование кислорода - предосторожности, мобильность, стандарты предписания кислорода, упражнений утром и перед сном.
       Психосоциальная поддержка, методы управления психологическим напряжением, контроль паники, и способы управления депрессией.
       Способы сохранения сил и энергии, последовательность движений и методов для восхождения на ступеньки лестниц.
       Контроль и предотвращение инфекций дыхательных путей, важность прививок от гриппа и пневмококка.
       Прекращение курения, включая рекомендации по лекарственной поддержке.
       Рекомендации для путешествий с болезнями легкого и использование кислорода в течение путешествия
       Уменьшение влияний легочных раздражителей и аллергенов, план действий по блокированию спусковых механизмов развития астмы.
       Отработка диеты, включая изменение массы тела для весящих ниже нормы и имеющих излишек веса
       Рекомендации о различии полов (сексуальность) и проблемы близости
       Проблемы и тактика суждений о конце жизни.
      
       Общие рекомендации для планирования упражнений у пациентов, например, с COPD
       Подробно схема нагрузок и упражнений определяется Национальным Институтом Здоровья (NIH) США как планируемые, структурированные, повторные движения тела, которые проводятся, чтобы улучшить или поддержать один или большее количество аспектов физической активности. В преимущества регулярной физической активности включают: *уменьшенный риск сердечно-сосудистой болезней и связанных с ними факторов риска, *улучшение функций кардиореспираторной системы, увеличение максимального потребления кислорода, транспорта кислорода до тканей и * понижение потребностей миокарда к кислороду.
       Лица с COPD могут получить так же дополнительные преимущества по переносимости одышки, уменьшени опасений и страхов паники, связанных с вынужденной одышкой. Последние исследования показали, что выполнение упражнений около максимальных уровней возможностей пациента может хорошо помочь лицам с COPD. Это связано со способностью пациентов существовать при более высоких физических нагрузках, когда одышка становиться легко переносимой.
       NIH рекомендует регулярную ДОЗИРУЕМУЮ физическую нагрузку для всех лиц с или без болезней легких на уровне, соответствующем субмаксимальной способности по потребностям кислорода. При этом следует планировать, выделять индивидуальные и реалистические цели и нагрузки. Например, одной из важных целей считается упражнения по крайней мере 30 минут физической активности умеренной интенсивности в течении всех дней недели. Упражнения должны проводиться с короткими интервалами деятельности (по крайней мере 10 минут) и иметь максимально доступный сердечно-сосудистый протокол. В качестве физических нагрузок рекомендуются оживленная ходьба, езда на велосипеде, плавание, уборка дома, работа в саду и др. с накоплением продолжительности по крайней мере до 30 минут в день. Важнй фактор, который вносит вклад в успешные занятия вносит чувство необходимости, выгоды и удовольствия при осуществлении упражнений и исключение любых связанных осуществлением упражнений финансовых затрат, безопасность и удобства при нагрузках и упражнениях.
       Примеры и компоненты физических нагрузок
       Способ
       Ходьба или тредмил ( велосипед)
       Частота
       3-5 раз в неделю минимум (идеально 6-7 в неделю)
       Продолжительность
       20-30 мин (плюс разминка и отдых)
      
       Интенсивность
       A. Тредмил по 0.5-3.0 миль в час в течение 20-30 минут или
      
       B. Стационарный велосипед при 30 оборотах в минуту 20-30 минут или
      
       C. До достижения сердечного ритма 60 %-85 % от максимального норматива или
      
       D. До появления ощущений " трудности" исполнения в масштабе шкалы Borg'a.
       Советы по отбору пациентов для восстановления легочной функции
       Пациенты с начальными и легкими симптомами, типа от " умеренных к явным " с хроническими болезнями легких могут быть всегда кандидатами на программу реабилитации (PR).
       Признаки выбора пациентов для PR программ должны включать :
       * Наличие хронического заболевания легкого - симптомы одышки, усталости и эпизодов паники, связанной с одышкой.
       * Адекватное побуждение к реабилитации.
       * Точный диагноз хронической болезни легких, включая исследования PFT в течение прошедшего года.
       * Клинически устойчивую фазу болезни и максимально эффективно леченное заболевание.
       * Простой и надежный способ транспортировки.
       Нежелательно планирование затрат на реабилитацию у лиц и пациентов , которые имеют клинически нестабильное состояние (неконтролируемая гипертония или гипотония; аритмии с высоким дефицитом пульса; нестабильная ИБС; декомпенсированный диабет; серьезные неврологические, ортопедические или ментальные нарушения).
       Перед проектированием программы реабилитации, оценка состояния пациента должна включить историю болезни, физикальное исследование, спирографию, ЭКГ в покое и анализы газов крови или оксиметрию. История болезни обязательно должна включать оценку частоты и тяжести болезней дыхательных путей, включая пневмонии и эпизоды усиления COPD. Физикальное исследование должно включать основные параметры жизнеобеспечения, звуковую картину сердечной деятельности и сосудов, оценку перкуссии и звуков дыхания, экскурсию легких, массу тела, оценку периферического пульса, отеков и серьезность одышки.
       Тестирование толерантности к физической нагрузке может быть частьо программы PR, если пациент имеет умеренные ограничения или историю, свидетельствующую о наличии болезней сердца, гипертонию, аритмию или другие клинические признаки. Такие клинические испытания позволяют установить объективные безопасные уровни выполнения работ, осуществления упражнений, определить барьеры безопасности в том числе при сердечных аритмиях, ИБС, недостаточности кровообращения или гипоксемиях. Такие тесты позволяют оценивать уровень неспособности усваивать кислород и определять требования к потреблению кислорода, а, часто, и идентифицировать преимущественно сердечное или легочное происхождение одышки.
       Испытание толерантности к физической нагрузке может включать схему ступенчато возрастающих нагрузок на велосипеде-эргометре, стандартное градуируемое упражнение на тредмиле или 6- или 12-минутные пешеходные пробы (см иллюстрации). Обнаружение отклонений жизненных параметров, нарушения ритма сердца или изменения сегмента ST на ЭКГ указывают на потребность в направлении к кардиологу для дальнейшей медицинской оценки пациента и проведения всех расчетов до начала осуществления программы PR. Пациенты могут иметь абсолютные или относительные противопоказания к оптимальной реабилитаии. К абсолютным ограничения направления на PR считают: недавний тяжелуй инфаркт миокарда; нестабильные опасные формы аритмий; неуправляемая и злокачественная гипертония; выраженные неврологические нарушения функции движения.
       Компоненты программы упражнений
       Чтобы достичь и поддерживать максимальный эффект PR для пациентов с бронхо-легочной патологией, программа должна состоять из 3 компонентов: создание аэродинамических условий, обучение схеме улучшения резистенции (толерантности) и упражнения по тренировке гибкости. Например, ходьба, бег трусцой, гребля, езда на велосипеде и плавание считаются примерами действий по улучшению аэродинамических условий. Ходьбу можно рекомендовать для большинства пациентов с COPD и другими заболеваниями легких ( и сердца!). Создание оптимальных аэродинамических условий может улучшать выносливость и позволит осуществлять выполнение некоторых видов работ, увеличивает потребление кислорода (VO2) и эффективное его использование, увеличивает сердечный выброс, уменьшает ЧСС и минутную вентиляцию легких.
       Обучение толерантности к физическим нагрузкам включают упражнения с ручным грузом, стенные шкивы, резинки, работу против веса тела и др.). Обучение толерантности к физическим нагрузкам улучшает выносливость пациентов, увеличивает тонус мышц, улучшает общую стабильность, предотвращает многие элементы патофизиологического ущерба, улучшает плотность костей увеличивает динамическую силу мушц и улучшает толерантности к физическим нагрузкам.
       Осуществление упражнений по тренировке гибкости относится к элементам вытяжения и увеличение диапазона движения. Гибкость уменьшает болевую чувствительность и риск ущерба мышцам в периоды приступов удушья.
       Схема увеличения нагрузок и интенсивности упражнений
       В зависимости от уровня толерантности к физическим нагрузкам и уровня базовой подготовки физического состояния, может рекомендовано создание аэродинамических условий (aerobic) начиная с 5-20 минут ходьбы или стационарного велосипеда ( тредмила) в течение 3-5 дней в течение одной недели. Пациенты с высокой степенью дыхательной и легочно- сердечной недостаточности могут останавливаться на 3-5 минут после каждых 5 минут ходьбы (или работы на тредмиле). Наращиване нагрузок от исходных величин проводится по ОДНОЙ минуте в неделю к каждым 3 минутам времени нагрузки пока не достигнута цель тренировки ( достичь необходимо 30 или более минут в день по крайней мере 3 дня в неделю). Индивидуальный план упражнений должен включать способ (тип и темп ходьбы), частоту (в неделю), продолжительность (отрезок времени в минутах) и интенсивность (скорость или другие способы оценки интенсивности типа шкалы Borg'a или речевая проба). Пациенты должны быть детально проинструктированы о схеме нагрузок до начала разминки (5-10 минут разминки ) в медленном темпе и до конца с 5-минутным перерывом для релаксации. Пациенты так же должны быть информированы, что в начальных стадиях программы упражнений чувствительность мышц может быть более заметна и болезненна, а обучение может длиться в течение 2-3 недель. Следует помнить, что пациенты с хронической недостаточностью кровообращения, кторые включаются в программу PR, могут надеяться только на скромное улучшение показателей выживаемости и несколько понизить риск повторной госпитализации. ( heartwire)
       Упражнения по восстановлению дыхания
       Пациентам в первую очередь необходимо "поставить дыхание" cо строгим исполнием вдоха через нос с соотношением вдох/выдох = Ґ. При этом вдох "через губы трубочкой" всегда должен быть в 2 раза ( и более!) длиннее вдоха. Это упражнение должно быть проведено с инструктором как минимум для 10 дыханий, 4 раза в день и использоваться при постановке дыхания при выполнения действий типа восхождения на ступеньки тредмила.
       Использование лечения в период осуществления упражнений
       Использование коротко действующих бета антагонистов типа albuterol'a выгодо для периодической ( эпизодической) помощи при нарастающей одышке (из-за бронхоспазма). Albuterol может быть особенно выгоден когда используется до начала упражнения. Пациенты должны быть проинструктированы использовать ингалятор за 30-60 минут до начала физических нагрузок
       Использование кислорода в период применения упражнений
       Пациенты с COPD могут страдать от неадекватного газового обмена, cor pulmonale и других факторов, ограничивающих доставку тканям кислорода. Обучение адекватным упражнениям может улучшать транспорт кислорода и коэффициент его использования. Длительное применение кислорода полезно для выживания пациентов через выравнивание увеличенной гипоксемии, понижение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления. Использование кислорода полностью изменяет вторичную полицитемию и заметно улучшает сердечные функции, в том числе толерантность к физическим нагрузкам и стресс синдрому (ADLS).
       Решение о применении дополнительного лечения кислородом необходимо увязывать с нормативами оксигенации крови. Если насыщение кислородом крови ниже 90 %, а стандартные носовые канюли обеспечивают увеличение только на 3 % - 4 % из фракции (доли) вдоха О2 .
       В настоящее время имеется несколько доступных устройств, которые разработаны и предназначены для сохранения или оптимизации качества усвоения кислорода из потока дыханий. Эти устройства просты, недороги и улучшают эффективность доставки кислорода в 4 раза.
       Тренировка верхнего плечевого пояса
       Многие пациенты COPD при увеличениии одышки используют для помощи дыханию верхние конечности. Не поддерживыемые, поднятые выше плеча руки (рука), движения руками требует конкурентного использования добавочных мышц дыхания. Подъем рук также увеличивает использование кислорода и производство CO2.
       Последовательное выполнение упражнений для руки ведет к уменьшению требований к вентиляции легких, поэтому позволяет постепенно усовершенствовать толерантность к физическим нагрузкам, ADLS и уменьшает интенсивность и частоту одышки.
       Обучение упражнениям с использованием рук может включать циклическую работу с ручным эргометром приблизительно до 50 оборотов в минуту. Первоначальный темп - без сопротивления в течение 4-6 минут на протяжении первой недели. Рекомендуется добавлять примерно две минуты в неделю, чтобы достичь цели-- 10-15 минут 3 раза еженедельно. Установка эргометра для рук следует начинать на удобном для пациента уровне. Пациенты могут начинать тренировки с 10-15 повторений каждого упражнения. Дополнительные 200 грамм нагрузки можно добавлять каждые 2-3 недели, если пациент адаптируется к предыдущей нагрузке. http://www.medscape.com/viewarticle/408409_1
       Подробнее см HF-ACTION was primarily funded by the National Heart, Lung, and Blood Institute; ancillary analyses were funded by GE Healthcare and Roche Diagnostics. Keteyian has disclosed no relevant financial relationships. Disclosures for the other coauthors are listed in the original study.
       O'Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, et al. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA 2009; 301:1439-1450.
       Flynn KE, PiЯa IL, Whellan DJ, et al. Effects of exercise training on health status in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA 2009; 301: 1451-1459.
       Granger BB, Swedberg K, Ekman I, et al. Adherence to candesartan and placebo and outcomes in chronic heart failure in the CHARM programme: Double-blind, randomised, controlled clinical trial. Lancet 2005; 366:2005-11 Дополнительно см. http://www.medal.org/visitor/www/inactive/ch8.aspx http://www.medscape.com/viewarticle/556058_6 http://www.medscape.com/viewarticle/410887
       The ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension: A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents
       Journal of the American College of Cardiology (JACC) (http://content.onlinejacc.org) , and Circulation: Journal of the American Heart Association (http://circ.ahajournals.org).
    Проверить свои знания в разделе заболеваний бронхо- легочной патологии можно по ссылке http://library.med.utah.edu/WebPath/EXAM/IMGQUIZ/pufrm.html Рекомендую ПОСМОТРЕТЬ так же --Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma -- Update on Selected Topics 2002. Bethesda, MD. 2003 June. National Asthma Education and Prevention Program. NIH publications 02-5074. или Asthma ; Early Asthma Detection Asthma ; Treatment Bacterial 'Playground' for Cystic Fibrosis http://www.mercksource.com/ppdocs/us/cns/content/blausen/flash_content/clientNF.html ; Atelectasis; Detecting Lung Disease Household Chemical Dangers; Corticosteroids Linked to Pneumonia Potential Drug Therapy for Quitting Smoking
      
       Вы прочитали текст книги профессора Храмова Ю А "Терапевтические синдромы. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ 2009" САМИЗДАТ в электронном формате PDF, около 2 Mb + иллюстрации, таблицы и клипы.
       Книга БЕСПЛАТНАЯ + в подарок СПРАВОЧНИК терапевта (ХАРРИСОНА) на русском языке (оплата только почтовых расходов и магнитного носителя!). Отзывы и заказы через Khramov1@rambler.ru
      
      
      
      
      
       1
      
      
      
      
      
       1
      
       1
      
       1
      
      
      
  • Комментарии: 2, последний от 25/01/2009.
  • © Copyright Храмов Юрий Афанасьевич (khramov1@rambler.ru)
  • Обновлено: 25/06/2009. 515k. Статистика.
  • Руководство: Естеств.науки
    • Оценка: 9.53*7  Ваша оценка:
    Связаться с программистом сайта.